Профессиональная деятельность водолазов связана с риском возникновения специфических заболеваний: декомпрессионной болезни, баротравмы уха и легких, обжатия грудной клетки, артериальной газовой эмболии, азотного наркоза (патологическое состояние, возникающее при дыхании воздухом на глубинах более 30 м из-за токсического действия азота) и т.д. Однако за рубежом выделяют еще иммерсионный отек легких, который может приводить к аварийной ситуации и смерти под водой [1, 2].

Иммерсионный отек легких (ИОЛ) — патологическое состояние, которое наблюдается при плавании на воде и под водой, часто возникающее у практически здоровых людей без предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, острая и хроническая сердечные недостаточности, кардиомиопатия и др.) [3].

Истинная распространенность ИОЛ неизвестна, но имеются сообщения о предполагаемом диапазоне, составляющем среди боевых пловцов 1,8% (у опытных), до 60,0% (у новичков) и 1,4% у триатлонистов. При ИОЛ могут наблюдаться тяжелые клинические проявления, включающие остроразвивающуюся инспираторную одышку, кровохарканье вследствие диапедеза эритроцитов, пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию и синкопальные состояния, обусловленные гипоксией миокарда и церебральной гипоперфузией [3][4]. Незначительные его проявления у водолазов, как правило, в литературе описываются достаточно редко [3][5]. По проблеме ИОЛ бóльшая часть публикаций представлена в виде описаний клинических случаев и узконаправленных ретроспективных исследований. При этом в русскоязычной литературе можно встретить упоминание о проявлениях ИОЛ, но в виде атипичной формы уже известных заболеваний (утопления, обжатия грудной клетки, баротравмы легких, артериальной газовой эмболии и т.д.).

Смертельные случаи от ИОЛ редко описываются, так как их трудно отличить от других причин смерти при водолазных спусках (утопления, ишемической болезни сердца, баротравмы легких и т.д.) [6][7]. В России при проведении аутопсии пока не было зарегистрировано ни одного случая ИОЛ, за рубежом уже имеются специальные критерии, по которым это патологическое состояние дифференцируют от других [8–10].

Цель — исследование особенностей диагностики, клинических проявлений, лечения и профилактики иммерсионного отека легких для оптимизации медицинской помощи при данном патологическом состоянии.

Проведен систематический обзор научной литературы, включая проспективные и ретроспективные исследования, а также анализ клинических случаев. Поиск проведен в международных (PubMed, MEDLINE, Embase, Cochrane Library, Scopus, Web of Science) и российских (eLibrary, КиберЛенинка, РИНЦ) базах данных с использованием следующих ключевых терминов: immersion, exercise, cold-induced, pulmonary edema, hemodynamics, cardiovascular response, water immersion, утопление, обжатие грудной клетки, баротравма легких, отек легких, легочная гипертензия, холодовой шок — отдельно и в сочетаниях.

По теме иммерсионного отека легких отобрана 121 публикация, из которых были выбраны 50 источников на английском и русском языках, изучены аннотации и найдены дополнительные публикации в списках литературы отобранных статей. Всего подробно изучено 24 исследования и 26 клинических случаев, связанных с иммерсионным отеком легких при погружении.

Также проанализированы около 80 аварийных случаев с водолазами на предмет наличия клинической симптоматики ИОЛ в водолазной практике России. В статье также представлены четыре случая, в которых четко прослеживалась характерная симптоматика ИОЛ.

Впервые ИОЛ описан Wilmshurst et al. в 1981 г. у 71 человека (0,18%), которые участвовали в заплывах на открытой воде и были практически здоровыми людьми в возрасте 18–19 лет [8]. Подтверждение диагноза ИОЛ на тот момент осуществляли при возникновении у людей сильной одышки, кашля во время или после заплыва, а также при наличии аускультативных признаков отека легких в виде выслушивания хрипов в фазу вдоха над всей поверхностью легких [11].

По данным Pons et al., в 1995 г. при проведении опроса 460 дайверов только 5 человек (1,1%) сообщили о случаях возникновения симптомов ИОЛ в виде затрудненного дыхания во время или после погружения под водой, непроизвольного кашля, кровохарканья с наличием и без пенистой мокроты. Для установления этиологии ИОЛ авторы провели исследование сопротивления сосудов предплечья, уровня вазоактивных гормонов и функции левого и правого желудочков с помощью доплеровской эхокардиографии при комнатной температуре и при воздействии холода; только у одного из 10 испытуемых были обнаружены характерные для ИОЛ изменения [12].

В исследовании 2002 г. Mahon et al. сообщали о регулярном возникновении ИОЛ среди боевых пловцов Военно-морских сил США, проходящих интенсивную боевую подготовку. Частота возникновения ИОЛ у боевых пловцов ВМС США составляла в среднем 20 случаев ежегодно, бóльшая часть этих состояний возникала у новобранцев. Авторами также описаны случаи рецидивов у некоторых боевых пловцов, что было расценено как предрасположенность к развитию ИОЛ [13].

Авторами Miller et al. в исследовании, проведенном в США, в ходе опроса 1400 триатлонистов 20 (1,4%) спортсменов точно описали симптом развития ИОЛ: кашель с образованием кровяных и пенистых выделений во время или после заплыва. Авторами были определены основные факторы риска развития ИОЛ: гипертоническая болезнь и гипертрофия левого желудочка. Эти патологии вызывают диастолическую дисфункцию, которая провоцирует повышение преднагрузки и постнагрузки миокарда [14]. В среднем частота возникновения ИОЛ составляет 1,1% у водолазов и 1,8% у дайверов, опытных боевых пловцов и триатлонистов [4][11][15–17].

К основным факторам, приводящим к ИОЛ, относятся: нахождение в холодной воде [13][18–21], тяжелая физическая нагрузка при плавании [22], повышенное артериальное давление в период нахождения в воде [11], избыточное потребление жидкости перед плаванием [13], возраст свыше 50 лет [22]. Также к развитию ИОЛ часто приводит дыхание под водой 100% кислородом [19], вызывающим гипероксию, оксидативный стресс, нарушение целостности альвеолокапиллярной мембраны и дефицит сурфактанта, что приводит к транссудации жидкости в интерстициальную ткань легких и отеку. Воздействие гипероксии приводит к вазоконстрикции легочных сосудов, повышению гидростатического давления и усилению фильтрации жидкости в интерстиции, что усугубляет развитие ИОЛ и вызывает альвеолярный отек легких [23].

Отмечено, что употребление 1–3 литров воды перед плаванием увеличивает риск развития ИОЛ [18][23], однако описаны случаи, когда ИОЛ возникал и без предварительной нагрузки жидкостью. Увеличение объема циркулирующей крови способствует возникновению ИОЛ из-за появляющейся гипертензии в малом кругу кровообращения [20][21]. В работе [22] показано, что прием аспирина и употребление рыбьего жира также могут приводить к развитию ИОЛ.

Различают три группы факторов, способствующих развитию ИОЛ.

В патогенезе развития ИОЛ важнейшую роль играют физиологические и патофизиологические процессы, приводящие к отеку легких.

Гидростатическое давление и централизация кровотока [26]. При погружении в воду внешнее давление (особенно в вертикальном положении) сдавливает периферические сосуды, что приводит к увеличению венозного возврата к сердцу, в связи с чем повышается давление в правом предсердии и легочных сосудах [20].

Повышение давления в легочных капиллярах («капиллярный стресс»). Вследствие повышения объема циркулирующей крови возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. При его превышении (25–30 мм рт. ст.) увеличивается транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легких [27].

Холодовой стресс и вазоконстрикция. Холодная вода вызывает рефлекторное сужение периферических сосудов для сохранения тепла, что сопровождается перераспределением крови в центральные органы, дополнительно повышая нагрузку на легочные сосуды [28].

Нарушение функции сердца. У части водолазов, в основном с длительным стажем работы, снижена способность миокарда адаптироваться к гемодинамическим нагрузкам при спусках под воду. Это провоцирует повышение давления в легочных капиллярах с последующим развитием острого кардиогенного отека легких [23][29].

Повреждение эндотелия и воспаление. Гипоксия, механическое растяжение сосудов и окислительный стресс повреждают эндотелий капилляров. Высвобождаются воспалительные медиаторы (гистамин, брадикинин), увеличивающие сосудистую проницаемость [30].

Недостаточность лимфатического дренажа [31]. Лимфатическая система не успевает удалять избыток жидкости из легких, что приводит к прогрессированию отека.

По данным независимых исследований Kumar et al., горизонтальное положение лежа на животе при погружении усиливает централизацию кровообращения, что приводит к одностороннему ИОЛ, вызванному положением лежа на боку [3][22]. Конструктивные особенности дыхательных аппаратов могут вызывать увеличение или уменьшение потока воздуха на вдох и выдох, что также способствует возникновению ИОЛ.

Регуляция автоматического клапана подачи газа при погружении в ребризере вызывает высокое сопротивление при вдохе и сопутствующее ограничение вентиляции. Это подтверждает ключевую роль дыхания с отрицательным давлением в развитии интерстициального отека легких. Такой тип дыхания приводит к снижению давления в грудной клетке, дыхательных путях и интерстиции легких, что обусловливает повышение капиллярного давления при каждом вдохе. Повторные погружения и всплытия вызывают накопление интерстициальной жидкости в легких, что провоцирует возникновение патологической декомпенсации и проявление симптомов ИОЛ [4][24].

Кроме того, более 20% госпитализированных дайверов с ИОЛ имеют предшествующие эпизоды с высокой частотой рецидивов, что подтверждает концепцию индивидуальной восприимчивости к развитию ИОЛ. В настоящее время накапливается все больше данных, подтверждающих гипотезу о генетической предрасположенности, обусловленной полиморфизмом генов, кодирующих синтез сурфактанта, эндотелиальных ростовых факторов [32].

Клинические симптомы ИОЛ при наличии провоцирующих факторов (холодная вода, тяжелая работа, дыхание 100% кислородом и т.д.) могут проявиться уже через 10–30 мин пребывания в водной среде [6]. У 90% водолазов с ИОЛ появляется одышка, кашель и выделение мокроты [11][12][19][46], примерно у 50% отмечается кровохарканье [11][18].

По данным Adir et al., другие симптомы (слабость, ортопноэ, дискомфорт в груди [11], головокружение [11][12][9] и потеря сознания [24]) проявляются редко. При проведении перкуссии над пораженным участком легкого отмечается притупление звука, что может свидетельствовать о наличии инфильтрации, плеврального выпота или иного патологического процесса [11]. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы; при аускультации сердца — шумы, характерные для острой митральной недостаточности с левожелудочковой недостаточностью (ритм галопа (III тон) и пансистолический шум митральной регургитации) [12]. При пульсоксиметрии отмечается снижение сатурации тканей кислородом ниже 85% [8][11].

Дифференциальный диагноз ИОЛ, как правило, проводят с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, утоплением, обжатием грудной клетки, дыхательной недостаточностью, баротравмой легких и бронхиальной астмой [24][33–35].

На рентгенограмме органов грудной клетки, выполненной в первые 12–18 часов после развития ИОЛ, патологические изменения могут отсутствовать [11][22], однако в дальнейшем возможно появление типичных рентгенологических признаков в виде расширения легочных артерий, перераспределения кровотока в верхние доли легких (цефализация), линий Керли типа В, отражающих интерстициальный или альвеолярный отек с утолщением междольковых перегородок [12][13][17][37]. При компьютерной томографии выявляются снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла» [36], перибронхиальная инфильтрация и плевральный выпот [37, 38] преимущественно на пораженной стороне, что связано с повышенным кровотоком, градиентом давления и развитием митральной регургитации [13][22][39].

При ультразвуковом исследовании легких визуализация паренхимы возможна при патологических изменениях, сопровождающихся снижением аэрации альвеол, что позволяет ультразвуковому лучу частично проникать через междольковые перегородки. Ультразвуковыми признаками диагностики ИОЛ можно считать наличие гиперэхогенных реверберационных артефактов (В-линий), образующихся при взаимодействии ультразвуковых волн с воздух-жидкостным содержимым альвеол, характерным для отека легких. Параллельно определяются А-линии — горизонтальные гиперэхогенные структуры, являющиеся артефактами отражения от висцеральной плевры и расположенные на равных расстояниях друг от друга и от плевральной линии. Диагностически значимым признаком является симптом «штрихкода», свидетельствующий о прекращении скольжения легкого и наличии пневмоторакса как следствия баротравмы. УЗИ легких позволяет дифференцировать иммерсионный отек легких от баротравматического повреждения, при этом количественная оценка В-линий дает возможность определения степени интерстициального или альвеолярного отека. Метод обладает высокой диагностической ценностью благодаря простоте выполнения, неинвазивности и быстроте проведения исследования [35][38][40].

Компьютерная томография представляет собой наиболее информативный и чувствительный метод диагностики ИОЛ [36, 41]. Характерными признаками ИОЛ являются плевральный выпот, участки снижения прозрачности по типу «матового стекла» с долевым распределением, утолщение междольковых перегородок [41]. Основное ограничение метода — это невозможность проведения исследования непосредственно в условиях аварийного спуска.

Авторами Zavorsky; Gempp et al. обозначены электрокардиографические изменения при ИОЛ, проявляющиеся неспецифическими нарушениями реполяризации миокарда (подъем/депрессия сегмента ST), отражающими гипоксическое повреждение миокарда [38][42].

Клинико-лабораторные маркеры ИОЛ включают повышение:

Gempp et al.; Zavorsky; Louge et al.; Bove установили, что наибольшей диагностической специфичностью в дифференциальной диагностике ИОЛ обладает комбинация повышенных уровней тропонина Т и МНП, что подтверждает кардиогенный компонент его патогенеза [32][43][44].

По данным тех же исследователей, при ИОЛ на эхокардиографии регистрировали признаки систолической дисфункции: обширную или локальную гипокинезию, снижение фракции выброса и гипертрофию левого желудочка [31][38][42][44].

При исследовании функции внешнего дыхания у пациентов с ИОЛ выявляли характерные нарушения вентиляции по рестриктивному типу: снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) при сохранении нормального индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ) [11][16][38]. Также отмечали уменьшение абсолютных значений ФЖЕЛ, снижение максимальных объемных скоростей на уровне 25% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС 25%, МОС 75%) и нарушение диффузионной способности легких [11]. Нормализация диффузионной способности легких происходит в течение 24 часов, тогда как остальные показатели ФВД восстанавливаются в среднем на протяжении недели.

По данным Casey et al., при анализе бронхоальвеолярного лаважа определялось наличие эритроцитов и высокомолекулярных белков (альбуминов и глобулинов) в лаважной жидкости. При этом маркеры системного воспаления (С-реактивный белок, прокальцитонин, неоптерин, пресепсин, фактор некроза опухоли-α), показатели общего анализа крови (лейкоциты, нейтрофилы, СОЭ) и белкового спектра (общий белок, IgM) остаются в пределах референсных значений [45].

Тактика лечения ИОЛ базируется на клинических рекомендациях по ведению больных с отеком легких в связи с отсутствием рандомизированных контролируемых исследований у водолазов [35][46–48]. Первоочередные мероприятия включают извлечение пострадавшего из воды, перевод в теплое помещение и удаление гидрокомбинезона. Вторичные меры предусматривают оксигенотерапию и фармакологическую поддержку (диуретики, β2-агонисты, по показаниям — антибиотики и кортикостероиды).

При своевременном оказании помощи у 82% пациентов наблюдается полное исчезновение симптомов в течение 48 часов [30][47–50]. Однако у отдельных категорий (особенно у спортсменов) частота рецидивов достигает 13–75% [20][49][50]. По данным Shupak et al., в 75% случаев отмечается прогрессирование клинических проявлений при повторных эпизодах, что свидетельствует об индивидуальной предрасположенности.

Профилактические меры включают применение дигидропиридиновых антагонистов кальция и селективных ингибиторов ФДЭ5 (силденафил), снижающих системное АД и легочную гипертензию перед погружением [35][46]. Механизм действия основан на вазодилатации (снижении тонуса гладкой мускулатуры и увеличении венозной емкости), что потенциально минимизирует риск развития ИОЛ.

Проведен анализ 80 описаний аварийных случаев, из них выбраны наиболее подходящие под описание симптоматики ИОЛ — 16. В работе представлены только 4 случая заболевания водолазов ИОЛ. Стоит отметить, что первый описанный клинический случай представляет собой собственный опыт автора по диагностике и лечению ИОЛ у профессионального водолаза [7].

Случай 1. Инструктор — водолаз З., возраст 35 лет, водолазный стаж 1 год, 25 спусковых часов. При спуске на Черном море в аппарате ИДА-71П на глубине 6 м водолаз почувствовал затруднение дыхания и невозможность нахождения под водой по причине непроизвольного кашля. Затем на борту плавсредства кашель продолжился с кровянистым пенистым отделяемым алого цвета. При аускультации и перкуссии патологических изменений не выявлено, на рентгенограмме было отмечено усиление легочного рисунка в нижних отделах легких. Для уточнения диагноза была выполнена КТ органов грудной клетки; обнаружены признаки наличия жидкости в легочной ткани. В результате обследования у больного в качестве предварительного диагноза заподозрена «Баротравма легких» и выполнена лечебная рекомпрессия по II режиму. В процессе повышения давления до 0,8 МПа водолаз сообщил об улучшении своего состояния. После окончания лечебной рекомпрессии на контрольной КТ ранее выявленные патологические признаки отсутствовали. После медицинской реабилитации водолаз продолжил профессиональную деятельность [7].

На КТ органов грудной клетки (в аксиллярной проекции, «легочное окно» — уровень выходного отдела правого желудочка) у водолаза З. визуализировали выраженную неравномерность в виде пневматизации легких за счет геморрагического пропитывания с утолщением межацинозных и междольковых перегородок — симптом «матового стекла» (рис. 1А). Также отмечено утолщение межацинарных и междольковых перегородок с заполнением альвеол гиперденсивными включениями (кровь), располагающимися преимущественно субплеврально в задних и наружных отделах SIII–SIX правого легкого и SIII–SV левого легкого (рис. 1Б). На контрольной КТ, выполненной после лечебной рекомпрессии, признаков ранее выявленной патологии не выявили (рис. 1В и 1Г).

Стоит отметить, что у водолаза З. рентгеносемиотика была не характерной для типичных клинических форм баротравмы легких. На томограмме были выявлены признаки выраженного отека легких с отсутствием эмфиземы и пневмоторакса, которые характерны для баротравмы легких. В тот период времени явный отек легких дифференцировали как атипичную форму баротравмы легких. Также генез и клинические проявления этого патологического состояния отличали его от типичной формы баротравмы легких, которая является следствием возникновения легочной гипертензии.

Следовательно, в данном случае, вероятно, основной причиной аварийной ситуации был развившийся ИОЛ, так как клинические симптомы характерны именно для данной патологии.

Случай 2. Водолаз А. выполнял погружение в автономном водолазном снаряжении с замкнутым циклом дыхания ИДА-71П на глубину 7 м. Через 25 мин после погружения водолаз А. всплыл и предъявил жалобы на нестерпимый кашель и боли в грудной клетке. В слюне пострадавшего появились включения светло-коричневого цвета. Водолазным врачом был поставлен диагноз «Баротравма легких», проведена лечебная рекомпрессия с благополучным исходом [7].

Случай 3. Водолаз С. погрузился на глубину 10 м в аппарате с замкнутым циклом дыхания. Через 40 мин он перестал отвечать на запросы о самочувствии и был поднят без сознания на поверхность страхующим водолазом. На поверхности после возвращения сознания водолаз С. стал предъявлять жалобы на боли за грудиной, усиливающиеся при вдохе, нарастающую общую слабость, кашель. Изо рта пострадавшего выделялась пенистая мокрота розового цвета. Водолазным врачом был поставлен диагноз «Баротравма легких», проведена лечебная рекомпрессия с благополучным исходом [38]. В данном случае дифференциальная диагностика не проводилась, также не установлена причина возникновения аварийной ситуации.

Таким образом, в трех случаях водолазам был выставлен диагноз «Баротравма легких» и проведена лечебная рекомпрессия, так как для подтверждения диагноза ИОЛ не было достаточных оснований (отсутствовали данные КТ органов грудной клетки и УЗИ легких); такое решение было принято с целью предотвращения артериальной газовой эмболии. Выходом из этой ситуации может быть проведение дифференциальной диагностики с использованием данных УЗИ легких для выявления А- или В-линий, являющихся критериями выставления диагнозов «Баротравма легких» и ИОЛ.

Случай 4. Водолазы-любители К. и М. совершили погружение с аппаратом АВМ-5 на глубину 7 м с целью сбора янтаря при температуре воды +3 °С и воздуха -7 °С. Других лиц у места спуска не было. После выхода на поверхность водолаз М. обнаружил отсутствие водолаза К. Силами персонала спасательной станции тело водолаза К. было найдено на следующий день. Осмотр аппарата показал, что АВМ-5 исправен, давление воздуха в баллоне 20 МПа, качество воздуха соответствовало нормативным требованиям. Следственная комиссия установила, что гибель водолаза произошла из-за утопления, и предположила, что в условиях низкой температуры воды и воздуха редуктор аппарата АВМ-5 водолаза-любителя К. замерз и перестал подавать воздух на вдох. Водолаз К., находясь под водой и испытывая затруднения дыхания, выбросил загубник изо рта, но не смог всплыть, имея отрицательную плавучесть [7].

Исследования, связанные с погружением в холодную воду, показали, что гемодинамические изменения из-за воздействия холода повышают давление в легочной артерии и вызывают усиленную вентиляцию легких, что способствует нарушению альвеолярно-капиллярного барьера. Данные изменения приводят к транссудации жидкости в альвеолярное пространство.

Описанный случай имеет большое сходство с ситуациями, изложенными в иностранных публикациях, посвященных ИОЛ [8][11][13][18], где основным неблагоприятным фактором развития этого патологического состояния является воздействие холодной воды. Этот неблагоприятный фактор наравне с тяжелой работой под водой часто приводит к ИОЛ и последующему утоплению.

Несмотря на значительное количество англоязычных публикаций, в России проблема ИОЛ остается недостаточно изученной. Эпидемиология ИОЛ варьирует в зависимости от категорий обследуемых: максимальная частота (до 60%) отмечается у новобранцев — боевых пловцов, тогда как среди триатлонистов, пловцов и профессиональных водолазов не превышает 1,8%. К ключевым факторам риска относятся: гипотермия, гипертоническая болезнь, физическая нагрузка в водной среде, избыточная гидратация, дыхание гипероксическими газовыми смесями и возраст старше 50 лет. Основные симптомы ИОЛ: инспираторная одышка и непродуктивный кашель с последующим выделением кровянистой мокроты. Основным методом диагностики ИОЛ считаются КТ органов грудной клетки и ультразвуковое исследование легких. Ввиду отсутствия доказательной базы лечение остается симптоматическим и основано на клинических рекомендациях по ведению отека легких. Основной метод профилактики — медицинский отбор лиц, склонных к развитию ИОЛ. Анализ аварийных ситуаций с водолазами в России подтверждает наличие случаев с симптоматикой ИОЛ. Перспективными направлениями исследований ИОЛ являются углубленное изучение патогенетических механизмов развития данного состояния и разработка методов экспресс-диагностики, позволяющих оперативно идентифицировать патологию у места водолазного спуска.