Произошедшая 40 лет назад авария на Чернобыльской АЭС стала не только источником самого большого в истории неконтролируемого выброса радиоактивных веществ в окружающую среду, но и самым масштабным проектом по ликвидации ее последствий, в котором приняли участие более 500 тыс. военных и работников различных специальностей и ведомств СССР. После аварии государством были предприняты неординарные меры сначала по ликвидации последствий аварии, а затем и по медико-социальной защите и реабилитации облученных людей. После принятия в 1991 г. Федерального закона № 1244-1«О социальной защите граждан, подвергшихся воздействию радиации вследствие катастрофы на Чернобыльской АЭС»1 ликвидаторам 1986–1990 гг. и их детям, родившимся после аварии, а также жителям радиоактивно загрязненных территорий (РЗТ) было гарантировано оказание бесплатной медицинской помощи и обязательное специальное медицинское наблюдение в течение всей жизни. В соответствии с законом облученные люди получили право на компенсации за причиненный их здоровью ущерб и льготы за повышенный риск развития неблагоприятных последствий для здоровья.

В рамках ряда государственных и федеральных целевых программ выполнялись научные исследования и медико-гигиенические мероприятия по реабилитации облученных людей и жителей РЗТ, направленные на улучшение здоровья, качества и условий жизни облученных людей.

После аварии специалисты прогнозировали многочисленные и самые разнообразные последствия для здоровья облученных людей. Сорок лет, прошедшие после аварии, позволяют подвести некоторые итоги многолетних медицинских наблюдений за облученными людьми и их потомками и сделать заключение о медико-биологических последствиях этой трагедии.

Результаты медицинского наблюдения за людьми, облученными вследствие аварии, и проведенные исследования представляют собой значительный научный потенциал, который позволяет получить принципиально новое знание о радиационных эффектах у человека и механизмах их развития. Анализ медико-биологических эффектов проводился для трех сценариев облучения человека: острому общему внешнему облучению в высоких дозах, которому подверглись аварийные работники на территории Чернобыльской электростанции в ночь 26 апреля 1986 г.; ликвидаторы последствий аварии 1986–1990 гг., подвергшиеся пролонгированному, преимущественно внешнему облучению в диапазоне малых и промежуточных доз; население РЗТ, которое подверглось хроническому сочетанному (внешнему и внутреннему) общему облучению в диапазоне малых доз, тогда как дозы внутреннего облучения щитовидной железы (ЩЖ) в ряде случаев были высокими. Значительный интерес представляло и состояние здоровья потомков людей, облученных в результате чернобыльской аварии.

Наибольшие дозы получили примерно 600 аварийных работников (сотрудники станции и пожарные), которые подверглись острому облучению в высоких дозах, включая летальные, в первые дни после аварии. Преобладающее воздействие было связано с внешним гамма-облучением всего тела при высокой мощности дозы бета-излучения на поверхность кожи, облучение нейтронами и поступление в организм радионуклидов ингаляционным путем было незначительным.

В первые часы после аварии медицинскую помощь пострадавшим оказывал дежурный персонал здравпункта Чернобыльской АЭС и скорой медицинской помощи, а через 12 ч после аварии к работе приступила аварийная радиологическая бригада клиники Института биофизики МЗ СССР* (далее — ИБФ), которая оценила радиационную обстановку и провела медицинскую сортировку облученных аварийных работников для решения вопроса о необходимости и сроках оказания специализированной медицинской помощи.

После сортировки пострадавших с подозрением на острую лучевую болезнь (ОЛБ) спецрейсами самолетов доставили в клинику ИБФ. За двое суток было госпитализировано 129 облученных человек, из которых у 84 диагностирована ОЛБ средней, тяжелой и крайне тяжелой степени. В клинике цитогенетическими методами была проведена верификация доз облучения [1]. Активность инкорпорированных радионуклидов измеряли с помощью счетчиков излучений человека2 [2]. Дозы облучения пациентов с ОЛБ от внешнего гамма-излучения во всем теле и красном костном мозге составили 0,8–16 Гр. Дозы на кожу от бета-излучения, оцененные у восьми пациентов с ОЛБ, в 10–30 раз превышали дозы на все тело от внешнего излучения и достигали 400–500 Гр3.

Из 134 пациентов, у которых была верифицирована ОЛБ, 28 человек умерли в течение первых четырех месяцев. Основной причиной смерти являлся острый костномозговой синдром, вызванный воздействием высоких доз гамма-излучения. Непосредственными причинами смерти явились инфекционные осложнения, интоксикация и прогрессирующая полиорганная недостаточность [3]. Еще два аварийных работника умерли вскоре после аварии от полученных травм [4].

Аллогенная трансплантация костного мозга была проведена тринадцати пациентам, еще шести пациентам были пересажены эмбриональные клетки печени человека. Все они умерли, за исключением одного пациента, у которого, как впоследствии выяснилось, восстановилась деятельность собственного костного мозга, что привело к отторжению трансплантата. В трех случаях летальный исход мог быть связан с неудачной трансплантацией костного мозга. По результатам лечения пациентов с ОЛБ был сделан вывод, что трансплантация костного мозга показана только пациентам с необратимым угнетением гемопоэза, вызываемым острым общим относительно равномерным гамма-облучением в дозах 8–10 Гр [4][5].

Все пациенты с костномозговым синдромом тяжелой и крайне тяжелой степени имели лучевые поражения кожи, которые усугубляли угнетение гемопоэза, особенно в случаях повреждения 50% поверхности тела, и осложнялись инфекцией. Предполагается, что повреждения кожи сыграли основную роль, по крайней мере, в девятнадцати летальных исходах, и значительно утяжеляли течение ОЛБ [2][6]. Пациентам, кожа которых не заживала в течение 50–60 дней, проводили пересадку кожи. Желудочно-кишечный синдром был отмечен у пятнадцати пациентов, а радиационный пневмонит — у восьми.

Последующее длительное наблюдение за лицами, перенесшими ОЛБ, показало практически полное восстановление кроветворения в течение нескольких месяцев после облучения, тогда как восстановление иммунной системы занимало по крайней мере полгода, а полная нормализация Т‑клеточного иммунитета заняла несколько лет.

Основными отдаленными медицинскими последствиями ОЛБ были радиационно-индуцированные поражения кожи и катаракта. Повреждения кожи зависели от дозы облучения и степени тяжести ОЛБ и проявлялись от легких дегенеративных изменений до развития грубых рубцов и язв. Так, в период 1990–1996 гг. 15 человек, имевших обширные поражения кожи, подверглись хирургическому лечению. У многих пациентов со средней и тяжелой степенью ОЛБ в первые несколько лет после аварии развилась радиационная катаракта.

Большинство мужчин, перенесших ОЛБ, имели нарушения половой функции вплоть до 1996 года, однако в течение первых пяти лет после аварии у некоторых из них родилось 14 здоровых детей.

В первое десятилетие после аварии у людей, перенесших ОЛБ, регистрировали высокую распространенность заболеваний нервной системы, сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных заболеваний. Однако их частота не коррелировала со степенью тяжести ОЛБ, что свидетельствует скорее о нерадиационной природе заболеваний.

Среди причин смерти в отдаленные сроки наблюдения преобладали общесоматические заболевания системы кровообращения, органов дыхания и пищеварения, реже — онкологические заболевания [7]. Принимая во внимание стохастический характер патологии, приведшей к летальному исходу лиц, перенесших ОЛБ, взаимосвязь причин смерти в отдаленные сроки с радиационным воздействием не является очевидной. Случаи смерти, по-видимому, были обусловлены нерадиационными причинами.

Как отмечено ранее, в ликвидации последствий аварии, а затем и в восстановительных работах приняли участие более 500 тыс. различных специалистов. Июнь 1986 г. стал началом формирования Всесоюзного распределенного регистра лиц, подвергшихся радиационному воздействию, который включал ликвидаторов чернобыльской аварии и впоследствии стал основой Национального радиационно-эпидемиологического регистра (НРЭР) [8][9].

Радиационный мониторинг и дозы облучения ликвидаторов. Выброс радиоактивных веществ из разрушенного реактора начался 26 апреля 1986 г. и, по некоторым оценкам, продолжался 10–15 дней. Короткоживущие радионуклиды (¹³¹I, ¹⁰³,¹⁰⁶Ru, ¹⁴⁴Ce, ¹⁴⁰Ba и др.) сыграли роль основных дозовых факторов на ранней стадии аварии. Позднее все большую роль в формировании дозы играли радиоизотопы цезия (¹³⁷Cs, ¹³⁴Cs) и значительно меньшую — стронция (⁹⁰Sr). Радиоизотопы трансурановых элементов (²³⁸,²³⁹,²⁴⁰,²⁴¹Pu, ²⁴¹Am) хотя и присутствовали в радиоактивных выбросах, но их вклад в суммарную дозу невелик [10]. Основным путем облучения ликвидаторов являлось внешнее гамма-излучение от радиоактивных веществ, выпавших на почву и поверхности зданий.

Дозиметрический контроль ликвидаторов в массовом порядке был организован примерно через месяц после аварии [11]. Даже у ликвидаторов, командированных от предприятий Министерства среднего машиностроения (в настоящее время ГК «Росатом»), менее половины работников были обеспечены индивидуальными дозиметрами [12]. Решением Правительственной комиссии СССР от 28 мая 1986 г. индивидуальный дозиметрический контроль (ИДК) был поручен трем ведомствам: Министерству обороны СССР, Министерству среднего машиностроения и Министерству энергетики. Самостоятельно до сентября 1987 г. дозиметрический контроль осуществляли также МВД СССР и КГБ СССР. На ИДК с 1986 г. состояли работники более 600 организаций из 49 министерств и ведомств СССР. Наибольшая численность ликвидаторов приходилась на подразделения Министерства энергетики СССР [12].

Собранные в НРЭР дозиметрические данные можно разделить на три типа:

В настоящее время 142,9 тыс. участников ликвидации аварии имеют информацию о полученных в зоне аварии дозах внешнего облучения, что составляет 71,4% от общего числа ликвидаторов, зарегистрированных в НРЭР. Для сравнения: в японском регистре выживших после атомной бомбардировки городов Хиросимы и Нагасаки из 120,3 тыс. зарегистрированных данные о реконструированных индивидуальных дозах имеют 86,6 тыс. лиц (72,0%). Анализ качества дозиметрических данных ликвидаторов, внесенных в НРЭР, показал, что явных противоречий между параметрами радиационной обстановки в зонах радиоактивного загрязнения, характером проведенных работ и занесенными в регистр дозами не обнаружено. Кроме того, статистический анализ дозиметрических данных ликвидаторов, зарегистрированных в НРЭР, показал незначительную по численности долю лиц, дозы которых не обладают приемлемой степенью достоверности [12].

Период радиационного воздействия на ликвидаторов был ограничен несколькими месяцами [9]. Накопленная средняя доза внешнего облучения ликвидаторов всех годов въезда в зону аварии составила 106 мГр. Ликвидаторы 1986 г. въезда в зону аварии получили в среднем в полтора раза более высокую дозовую нагрузку (более 150 мГр). Распределение средней мощности дозы облучения ликвидаторов, получивших дозу более 150 мГр, имело логнормальное распределение со средним значением около 3 мГр/сут. В связи с установленным нормативом предела облучения при ликвидации радиационных аварий суммарные дозы облучения 97,5% ликвидаторов не превышали 250 мГр.

Мониторинг состояния здоровья и жизненный статус. НРЭР представляет собой государственную информационную систему персональных данных лиц, подвергшихся воздействию радиации вследствие аварии на Чернобыльской АЭС, других радиационных аварий и инцидентов, ядерных испытаний, созданную в целях обеспечения учета изменений состояния здоровья таких лиц в течение всей их жизни. В соответствии с российским законодательством в НРЭР регистрируются граждане Российской Федерации, относящиеся к одной из двадцати четырех категорий учета, двенадцать из которых относятся к лицам, подвергшимся воздействию радиации вследствие чернобыльской аварии, а также их потомкам. Оператором системы НРЭР является Министерство здравоохранения Российской Федерации. Головная организация в системе НРЭР — Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России.

НРЭР является территориально распределенной информационной системой, включающей: единую федеральную базу данных, региональные сегменты (в субъектах Российской Федерации) и 4 ведомственных подрегистра (Минобороны России, МВД России, МЧС России и ФМБА России). Ведение региональных сегментов регистра осуществляют уполномоченные органы исполнительной власти всех субъектов Российской Федерации [11].

В настоящее время в НРЭР зарегистрированы 834,2 тыс. человек, из которых более 763 тыс. человек относятся к «чернобыльскому контингенту», включая более 200 тыс. ликвидаторов последствий аварии, более 370 тыс. жителей Брянской, Калужской, Орловской и Тульской областей, относящихся к зоне отселения и зоне с правом на отселение, а также более 50 тыс. потомков ликвидаторов.

Сбор индивидуальной медико-дозиметрической информации осуществляется на областном и муниципальном уровнях при проведении обязательного специального медицинского наблюдения (специальной диспансеризации) и в процессе обращения за медицинской помощью. Среднегодовой уровень охвата ликвидаторов медицинскими осмотрами как за весь период наблюдения в целом, так и в последние 10 лет составляет около 80%. В первые 15 лет после выезда из зоны радиационного воздействия показатели первичной и общей заболеваемости ликвидаторов по многим классам существенно превышали соответствующие показатели для референтных по половозрастным характеристикам групп населения Российской Федерации. В последующие годы превышение неуклонно снижалось. Прежде всего превышение заболеваемости объясняется проведением специализированной диспансеризации среди ликвидаторов. Единственным классом болезней, демонстрирующим неуклонный рост первичной заболеваемости на всем протяжении наблюдения, является класс «Новообразования».

Показатель общей смертности ликвидаторов за весь период наблюдения статистически значимо ниже (в среднем на 15%) показателя смертности в референтной по половозрастным характеристикам группе населения Российской Федерации. Их бо΄льшая продолжительность жизни объясняется, с одной стороны, так называемым эффектом «здорового работника», а с другой — более высоким уровнем социально-медицинской помощи ликвидаторам. Показатель смертности от злокачественных новообразований (ЗНО) за весь период наблюдения статистически значимо превышал контрольный показатель в референтной группе мужского населения страны на 6%. По данным НРЭР на начало 2026 г. умерло около 52,5% от общего числа ликвидаторов, зарегистрированных в регистре, из них от болезней системы кровообращения — 42,7%, злокачественных новообразований — 18,5%, травм и отравлений — 15,8%.

Радиобиологические эффекты. Исследованиям доклинических эффектов уделялось особенное внимание, так как они рассматривались в качестве биологических маркеров индивидуальной дозы облучения, а также предрасположенности к радиационно-индуцированной патологии. Достаточно надежными биомаркерами радиационного воздействия показали себя цитогенетические и молекулярно-генетические изменения в лимфоцитах периферической крови (ЛПК) ликвидаторов. В ранние сроки после аварии отмечался высокий уровень хромосомных аберраций нестабильного типа (дицентриков и центрических колец) [13][14], который со временем снижался, но оставался статистически значимо повышенным относительно необлученных людей более двадцати лет [15]. В отдаленные сроки наблюдения регистрировали уровень стабильных транслокаций, выявляемых методом флуоресцентной гибридизации in situ (fluorescence in situ hybridization — FISH) [16], но хорошая сопоставимость цитогенетических данных с физической дозиметрией отмечена только для части обследованных ликвидаторов. При этом наблюдалась высокая индивидуальная вариабельность частоты стабильных хромосомных аберраций, индуцированных низкими дозами радиации [17]. В последующие годы уровень транслокаций в ЛПК снижался до определенного плато, но его величина четко коррелировала с первоначальной оценкой дозы облучения, что подтверждает значимость стабильных маркеров для ретроспективной дозиметрии [18].

Результаты оценки соматического мутагенеза на основе анализа мутаций в гене Т‑клеточного рецептора лимфоцитов крови (TCR-мутации) свидетельствуют об их повышении не только в ранний период после облучения, но и спустя длительное время. Так, у части ликвидаторов, облученных в диапазоне доз до 2 Гр, обнаруживали повышение частоты TCR-мутантных лимфоцитов в отдаленном периоде после аварии, причем данный показатель практически не изменялся со временем после облучения [19][20].

Многие годы у ликвидаторов сохранялись зависимые от дозы изменения адаптивного иммунитета, преимущественно Т‑клеточного. В ранние сроки после облучения наблюдалось повышение числа Т‑лимфоцитов и Т‑хелперов по сравнению с необлученными людьми. Наиболее активное увеличение популяции Т‑хелперов регистрировали у ликвидаторов, облученных в малых дозах [21]. Однако спустя 3 мес. после облучения наблюдали снижение уровня Т‑лимфоцитов и Т‑хелперов, которое также коррелировало с дозой облучения. В более отдаленные сроки наблюдения сниженная частота CD3⁺-клеток и CD3⁺CD4⁺-клеток носила персистирующий характер [22][23] в виде нарушения баланса CD4⁺/CD8+4, увеличения содержания регуляторных Т‑клеток в крови [24], повышенных уровней провоспалительных цитокинов ИЛ-Iβ, ИЛ-6, IFN-γ и TNF-α в сыворотке крови [23].

Медицинские последствия. Случаев ОЛБ у ликвидаторов не зарегистрировано. Основную проблему представляли отдаленные последствия, которые не являлись специфичными для действия радиации (мультифакториальная патология) и носили стохастический характер. Вероятность их развития определяется дозой облучения. Наиболее надежные данные о последствиях облучения ликвидаторов получены на когорте 66 тыс. ликвидаторов-мужчин, въехавших в аварийную зону в период с 1986 по 1987 г. Когорта обеспечена дозиметрическими сведениями и информацией о состоянии здоровья для всего периода наблюдения. Средний возраст ликвидаторов на момент начала наблюдения составлял 34 года [25].

В структуре заболеваемости лейкозами за период 1986–2007 гг. (зарегистрировано 198 случаев) [26] преобладали хронические формы с равными долями миелоидных и лимфоидных типов. Статистически значимый избыточный риск заболеваемости лейкозами, за исключением хронического лимфолейкоза (ХЛЛ), наблюдался только в течение первых десяти лет после аварии как при сравнении с национальными показателями, так и при использовании внутреннего контроля. Радиационный риск ХЛЛ был статистически незначим. Превышение показателя заболеваемости в когорте над соответствующим показателем российского мужского населения за период 1986–1997 гг. составило 89% (стандартизованное по возрасту отношение 1,89 (95% ДИ [ 1,42; 2,45]). Затем в 1998–2018 гг. этот показатель был на 23% ниже российского (стандартизованное по возрасту отношение — 0,77 (95% ДИ [ 0,64; 0,93]) [27].

При использовании линейной беспороговой (ЛБП) модели радиационного риска коэффициент избыточного относительного риска на 1 Гр (ИОР/Гр) за первые десять лет после аварии составил 4,41 (90% ДИ [ 0,24; 14,23]), а в дальнейшем был статистически незначим [27]. В соответствии с ЛБП-моделью около 32% лейкозов (исключая ХЛЛ) за первые десять лет после облучения могут быть связаны с радиационным воздействием.

Поскольку наблюдение за ликвидаторами с 1998 по 2025 г. подтвердило отсутствие радиационного риска лейкозов, можно предположить, что радиационно-обусловленные лейкозы у ликвидаторов к 1998 г. уже реализовались полностью. Их избыточное число составило 8 случаев, что является средним значением между пожизненными прогнозами Международной комиссии по радиологической защите (МКРЗ) и Научным комитетом по действию атомной радиации Организации Объединенных Наций (НКДАР ООН). Прогноз пожизненного числа радиационно-обусловленных случаев лейкозов среди ликвидаторов после 2020 г. составил 1 случай по модели МКРЗ и 18 случаев по модели НКДАР ООН.

Анализ формы зависимости «доза — эффект» показал согласие оценок относительного радиационного риска (ОР) по линейной беспороговой модели с непараметрическими оценками ОР относительно контрольной группы ликвидаторов с дозами облучения менее 0,05 Гр, с учетом их 90% доверительных интервалов (ДИ) [27]. Статистически значимые оценки ОР наблюдали только при дозах свыше 0,15 Гр. Таким образом, для доз облучения менее 0,15 Гр ЛБП модель радиационного риска лейкозов у ликвидаторов являлась консервативной и приводила к завышенным оценкам радиационного риска [27].

Заболеваемость солидными ЗНО за период наблюдения 1992–2019 гг. на 11% (95% ДИ [ 9; 13]) превышала показатель для мужского российского населения. При этом смертность от ЗНО не отличалась от среднероссийской. В рамках ЛБП модели ИОР/Гр для заболеваемости солидными ЗНО составил 0,62 (95% ДИ [ 0,29; 0,98]), а для смертности ИОР/Гр — 0,74 (95% ДИ [ 0,32; 1,22]). Радиационные риски заболеваемости и смертности от солидных ЗНО в основном определялись новообразованиями пищевода, желудка и толстой кишки (ИОР/Гр) — 0,89 (95% ДИ [ 0,20; 1,74] по заболеваемости, а также ИОР/Гр на уровне 0,77 (95% ДИ [ -0,05; 1,81]) по смертности; ИОР/Гр по заболеваемости ЗНО трахеи, бронхов и легкого составил 0,85 (95% ДИ [ 0,21; 1,62]) и по смертности 0,85 (95% ДИ [ 0,13; 1,72]). Частично это может быть обусловлено наибольшей распространенностью опухолей этих локализаций, на долю которых приходится более половины случаев солидных ЗНО.

Количественное сравнение прогнозных оценок пожизненного радиационного риска ЗНО у членов когорты ликвидаторов, рассчитанных с применением моделей радиационных рисков МКРЗ, НКДАР ООН и НРЭР, показало, что при использовании собственных оценок после 2020 г. в когорте российских ликвидаторов ожидается 1297 избыточных случаев ЗНО, что в 2,4 раза выше значений, полученных при расчете по международным моделям.

По мере увеличения периода наблюдения после 2019 г. сохраняется тенденция небольшого увеличения радиационных рисков солидных ЗНО. Последние оценки ИОР/Гр, сделанные на начало 2026 г., составляют 0,73 (95% ДИ [ 0,43; 1,07]) и 0,76 (95% ДИ [ 0,37; 1,20]) для заболеваемости и смертности соответственно. Непараметрические оценки ОР в дозовых интервалах, так же как для лейкозов, были статистически значимы только для доз облучения 0,15 Гр и более [27], что свидетельствует о консервативности оценок радиационных рисков солидных ЗНО для ликвидаторов в диапазоне облучения малыми дозами при использовании ЛБП модели.

Наблюдение за когортой ликвидаторов показало увеличение частоты болезней крови (МКБ-10: D50–D89). При этом ЛБП-модель адекватно описывает величину риска при различных уровнях радиационного воздействия — ИОР/Гр равен 0,59 (95% ДИ [ 0,23; 0,99]) [8]. Обращают на себя внимание высокие радиационные риски развития апластических анемий (МКБ-10: D60–D61), при этом ИОР/Гр составил 5,56 (95% ДИ [ 0,53; 20,67]), для болезней крови и кроветворных органов, не относящихся к анемиям и геморрагиям (МКБ-10: D70–D77) — 2,25 (95% ДИ [ 0,97; 3,95]) и для иммунодефицитных состояний (МКБ-10: D80–D89) — 2,01 (95% ДИ [ 0,53; 4,10]). В отличие от лейкозов, для которых радиационный риск реализовался в первые десять лет после облучения [6], избыточный риск апластических анемий сохраняется уже более 30 лет.

Коэффициент ИОР/Гр заболеваемости для болезней системы кровообращения (МКБ-10: I00–I99) статистически значим и составляет 0,57 (95% ДИ [ 0,46; 0,68]), так же как и коэффициент смертности — 0,42 (95% ДИ [ 0,19; 0,60]). Следует отметить, что в японской когорте лиц, переживших атомные бомбардировки, радиационный риск смертности от болезней системы крово­обращения для мужского населения был оценен в 6 раз меньшей величиной коэффициента ИОР/Гр и составлял 0,07 (95% ДИ [ -0,001, 0,16]) [28]. Непараметрические оценки ОР по показателю смертности подтверждают корректность ЛБП-модели, что противоречит заявлениям МКРЗ о пороговой зависимости частоты болезней системы кровообращения от уровня дозы облучения со значением порога, равным 0,5 Гр.

Результаты последних исследований по заболеваемости катарактой (МКБ-10: H25–H26) свидетельствуют о значимой зависимости частоты распространения этой нозологии от дозы внешнего гамма-облучения [11]. Полученные оценки дозовых порогов не подтверждают необходимость уменьшения предельного уровня дозы на глаз, рекомендованного МКРЗ [29].

Результаты оценки непараметрических моделей ОР указывают на то, что радиационный эффект в виде увеличения частоты болезней эндокринной системы, расстройств питания и нарушений обмена веществ (МКБ-10: E00–E90) и болезней нервной системы (МКБ-10: G00–G99) может быть пороговым [30]. Наибольший вклад в избыточную заболеваемость болезнями эндокринной системы вносят йодная недостаточность (E01), зоб (E04), тиреоидит (E06), сахарный диабет второго типа (E11); болезнями нервной системы — полиневропатии и другие поражения периферической нервной системы (G60–G64), а также другие нарушения нервной системы (G90–G99).

Детальный анализ риска болезней органов дыхания и болезней органов пищеварения позволил оценить параметры ЛБП модели радиационных рисков [31][32]. Непараметрические оценки ОР подтвердили корректность ЛБП моделей. Средняя по всей когорте ликвидаторов оценка коэффициента ИОР/Гр заболеваемости болезнями органов дыхания составила 0,21 (95% ДИ [ 0,11; 0,32]), болезнями органов пищеварения — 0,33 (95% ДИ [ 0,22; 0,44]). Повышенная заболеваемость болезнями органов дыхания определяется такими заболеваниями, как грипп и пневмонии (J09–J18), другие болезни верхних дыхательных путей (J30–J39), а также хронические заболевания нижних дыхательных путей (хроническая обструктивная болезнь легких (J44) и астма (J45–J46)). Радиационный риск заболеваемости болезнями органов пищеварения в основном обусловлен язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритом и дуоденитом, хроническим гепатитом, не классифицированным в других рубриках, а также болезнями желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Для психических расстройств (F00–F99), болезней костно-мышечной системы (M00–M99) и болезней мочеполовой системы (N00–N99) также получены статистически значимые радиационные риски, подтверждающие необходимость более детального анализа частоты этих нозологий в зависимости от величины дозы облучения [33]. Следует отметить, что для инфекционных и паразитарных болезней (A00–B99), болезней уха (H60–H95), доброкачественных новообразований (D10–D36), а также болезней кожи и подкожной клетчатки (L00–L99), несмотря на их высокую распространенность, радиационный риск у ликвидаторов не обнаружен [16].

Оценка динамики радиационных рисков заболеваемости ликвидаторов основными неонкологическими болезнями показывает, что значения этих рисков за весь период наблюдения определяются случаями заболеваний, возникших в первые 10–15 лет после аварии. При этом важно отметить, что радиобиологические механизмы повышения заболеваемости и смертности от перечисленных выше неонкологических заболеваний недостаточно исследованы. Наиболее вероятным патогенетическим механизмом полиорганной патологии у ликвидаторов является хроническое неспецифическое воспаление, индуцированное радиационным воздействием, которое опосредовано провоспалительным характером иммунного статуса [34].

Аварийные выбросы радиоактивных соединений стали причиной загрязнения территорий Российской Федерации, в особенности Брянской, Калужской, Орловской и Тульской областей.

Радиационно-гигиенический мониторинг и дозы облучения населения. Оперативный дозиметрический контроль за радиационной обстановкой и динамикой ее изменения был организован уже в первые дни после аварии. Целью радиационно-гигиенического мониторинга как на ранней стадии радиационной аварии, так и на современном ее этапе является получение набора исходных данных, необходимых для проведения расчетов доз облучения жителей населенных пунктов, расположенных на РЗТ. В ранние сроки дозы облучения в первую очередь использовались для разработки защитных мероприятий и оценки их эффективности. В последующие сроки мониторинг позволил обеспечить анализ динамики радиационной обстановки и оценить медико-биологические последствия аварии. В зависимости от изменения ситуации (в связи с физическим распадом и миграцией значимых на определенный период времени радионуклидов) и цели мониторинга набор контролируемых параметров изменяется.

Внешнее облучение населения обусловлено распадом присутствующих в окружающей среде гамма-излучающих радионуклидов. Сразу после аварии повышенный гамма-фон определялся короткоживущими радионуклидами (¹³¹I, ¹⁰³,¹⁰⁶Ru, ¹⁴⁴Ce, ¹⁴⁰Ba и др.), а позднее — радиоизотопами цезия (¹³⁴Cs и ¹³⁷Cs). Основными дозообразующими радионуклидами внутреннего облучения населения в первые недели после аварии были изотопы йода; главный путь их поступления в организм жителей РЗТ обусловлен употреблением коровьего молока и свежей зелени. С третьей декады мая 1986 г. основными дозообразующими нуклидами стали ¹³⁴Cs и ¹³⁷Cs, поступающие в основном с молоком и мясом, а также с растительными и природными пищевыми продуктами местного производства. Вклад изотопов стронция (⁸⁹,⁹⁰Sr) в дозу внутреннего облучения населения России незначителен (1–5%).

В населенных пунктах, отнесенных к зонам радиоактивного загрязнения, организован систематический контроль радиационной обстановки. Программа обследования населенных пунктов формируется с учетом их принадлежности к зонам радиоактивного загрязнения и приоритетности населенных пунктов с высокими уровнями загрязнения почвы ¹³⁷Cs. Самый объемный мониторинг проводится в наиболее загрязненной Брянской области. Жители некоторых населенных пунктов проходят индивидуальный дозиметрический контроль с использованием ТЛД-дозиметров. В рамках радиационно-гигиенического мониторинга пищевых продуктов проводятся исследования содержания радионуклидов (¹³⁷Cs и ⁹⁰Sr) в молоке и картофеле, производимых в личных хозяйствах жителей, а также грибах. В населенных пунктах проводится систематическое измерение экспозиционной мощности дозы гамма-излучения5 [35].

С целью определения мер защиты населения разработаны методики оценки доз облучения как для условий отсутствия активных мер радиационной защиты, так и фактических доз облучения в среднем для жителей населенного пункта, для критической группы жителей, а также накопленной дозы облучения6. Для отнесения населенного пункта к той или иной зоне оценивается средняя годовая эффективная доза (СГЭД90) у жителей для условий проживания и ведения хозяйственной деятельности без активных мер радиационной защиты. При оценке средней накопленной эффективной дозы (СНЭД) используются результаты фактических оценок дозы облучения населения. Наиболее достоверная информация о фактических уровнях облучения населения формируется на основе данных радиационного мониторинга, проводимого на загрязненных территориях, по результатам которого оценивается средняя годовая эффективная доза для жителей населенного пункта (СГЭДНП). Средняя годовая эффективная доза облучения критической группы жителей населенного пункта определяется как средняя доза у 10% жителей, имеющих наибольшие, по сравнению с остальными, индивидуальные дозы облучения.

К 2020 г. средняя эффективная доза для критической группы населения 386 населенных пунктов Брянской, Тульской, Орловской и Калужской областей составила около 40 мЗв [36]. Наибольшие дозы на ЩЖ получило население, эвакуированное из 30 км зоны. Средняя доза составила около 500 мГр, а дозы облучения ЩЖ у детей до трех лет достигали 50 Гр [37]. Средние дозы облучения ЩЖ за счет ¹³¹I у жителей населенных пунктов, расположенных на территориях с плотностью загрязнения по ¹³⁷Cs свыше 37 кБк/м², у детей до года в Брянской области достигали 1,3 Гр, в Калужской области — 0,16 Гр, в Орловской области — 0,23 Гр, в Тульской области — 0,19 Гр. Максимальные индивидуальные дозы у детей Брянской области младше трех лет достигали 10 Гр [38].

Медико-биологические последствия облучения населения. Анализ медицинских последствий до формирования регистра облученного населения проводился с применением географического метода, особенностью которого является оценка радиационного эффекта у населения определенной территории (например, района или области) с использованием общегосударственных (или иных) статистических данных о численности населения, его динамике и возрастно-половом составе. В таких исследованиях используются среднегрупповые дозы, оцененные для отдельных территорий (районов) и возрастных групп.

После формирования в Российской Федерации НРЭР появилась возможность проводить аналитические исследования (когортные, «случай — контроль»), которые дают достоверную информацию о медицинских последствиях радиационного воздействия. Они проводятся по результатам слежения за здоровьем населения на протяжении всей жизни после аварии на основе индивидуальных доз облучения членов когорты. Согласно действующим стандартам все лица, зарегистрированные в НРЭР, проходят ежегодные медицинские осмотры, что обеспечивает высокую полноту и качество данных.

Результаты цитогенетических исследований у эвакуированных и проживающих на РЗТ лиц, проведенных с целью оценки доз облучения в первые годы после аварии, свидетельствовали о повышении у них уровня аберрантных лимфоцитов в крови и хромосомных аберраций нестабильного типа по сравнению с необлученными людьми [39]. Позднее было установлено повышение частоты и стабильных хромосомных аберраций (преимущественно транслокаций и инверсий) в ЛПК, определяемых методом FISH [40]. Хромосомные аберрации стабильного типа сохранялись более 20 лет и свидетельствовали о возможности цитогенетической оценки доз методом FISH спустя почти 30 лет после аварии [16][18][41].

Что касается медицинских эффектов, то у населения, как и у ликвидаторов, не отмечали случаев ОЛБ и лучевых реакций тканей. Опасения вызывали мультифакториальные заболевания, вероятность развития которых могла повыситься в отдаленные сроки после облучения. Однако многолетний анализ заболеваемости лейкозами, солидными ЗНО различной локализации и нераковыми заболеваниями (болезни системы кровообращения, органов дыхания, щитовидной железы и др.) у облученного населения не позволил отметить влияния радиационного воздействия на частоту их возникновения, за исключением рака щитовидной железы (РЩЖ).

По данным НРЭР, радиационный риск лейкозов для населения РЗТ статистически не значим, хотя среднее значение избыточного радиационного риска все же превышало нулевой уровень и составляло 7%. Радиационный риск развития солидных ЗНО, включая риск рака молочной железы у женщин, для населения загрязненных радионуклидами территорий также был статистически не значим, что объясняется небольшими дозами общего облучения населения. Если придерживаться консервативных прогнозов по моделям риска МКРЗ, то избыточный радиационный риск заболеваемости солидными ЗНО среди населения следует ожидать на уровне 1% выше спонтанной заболеваемости. При таком небольшом ожидаемом риске для его выявления потребуется более длительное время наблюдения за состоянием здоровья населения загрязненных территорий.

Особенностью облучения населения после чернобыльской аварии стало воздействие ¹³¹I в высоких дозах на ЩЖ у людей, которые во время аварии находились в детском и подростковом возрасте. Повышенная заболеваемость РЩЖ у них до сих пор остается единственным доказанным эффектом радиационного воздействия на население, проживающего на загрязненных территориях [11][42][43]. Так, в масштабном исследовании «случай — контроль», проведенном среди лиц, проживавших на наиболее загрязненных территориях Беларуси и Российской Федерации, отношение шансов развития РЩЖ при дозе 1 Гр составило 5,2 (95% ДИ [ 2,2; 8,2]) [42]. Результаты в целом согласуются с оценками исследований в когортах жителей Украины (относительный риск, ОР/Гр — 2,9 (95% ДИ [ 1,4; 7,3]), Беларуси ОР/Гр — 3,2 (95% ДИ [ 1,8; 6,5]) и Российской Федерации ОР/Гр — 5,6 (95% ДИ [ 3,7; 8,0]) [43–45].

Избыточный риск выявлен через 4–5 лет после облучения и, несмотря на его снижение со временем, остается статистически значимым на протяжении десятков лет после аварии, что обусловлено не только канцерогенным действием ¹³¹I, но и эффектом скрининга РЩЖ. Анализ российской когорты показал, что в период 1991–1995 гг. для детей и подростков коэффициент скрининга был максимальным и составил 11,9, тогда как после 1996 г. коэффициент снизился в 2 раза [43].

Необходимо отметить, что величина ИОР/Гр РЩЖ у людей, облученных в детском и подростковом возрасте, в различных исследованиях имеет большую вариабельность, что требует продолжения исследований по изучению зависимости риска РЩЖ, прежде всего от дефицита потребления йода, влияния нерадиационных факторов и неопределенностей оценок доз облучения ЩЖ. Вместе с тем получены убедительные доказательства, что у лиц, принимавших добавки стабильного йода в школах и летних лагерях после чернобыльской аварии, риск РЩЖ был существенно ниже по сравнению с теми, кто не принимал препараты йода. Результаты исследований демонстрируют чрезвычайную важность профилактического приема стабильного йода при авариях на АЭС и особенно в регионах с его дефицитом [42].

Оценки доли радиационно-обусловленных случаев РЩЖ также имеют большую вариабельность. НКДАР ООН оценивает долю избыточных случаев рака, ассоциированных с облучением, на уровне 60 и 25% для детей и подростков соответственно7. В российской когорте детей, проживавших в наиболее загрязненных областях, показано, что из выявленных за период с 1991 по 2019 год 423 случаев заболеваний раком к радиационно-обусловленным можно отнести 21%, то есть 87 случаев. В то же время среди группы детей до 4 лет — 58%, т.е. 60 случаев являются радиогенными. Разница в доле радиационно-обусловленных случаев в основном определяется существенно бо΄льшими дозами облучения ЩЖ у детей до 4 лет по сравнению с детьми старших возрастных групп [43].

Молекулярные механизмы рака щитовидной железы у облученного человека. Молекулярно-генетические исследования нацелены на изучение специфических для воздействия радиации генетических изменений в клетках РЩЖ у людей, облученных в детском возрасте, что позволяет установить радиационную этиологию рака в каждом конкретном случае. Особое внимание уделялось генным перестройкам, делециям и точечным мутациям, увеличению числа копий генов и аберрантному метилированию в генах, ответственных за пролиферацию клеток, дифференциацию и апоптоз. В качестве кандидатных генов анализировали BRAF, HRAS, KRAS, NRAS, PTEN, PIK3CA, АКТ1, CTNNB1, TP53, IDH1, EGFR, HCTC, RET, NTRK1 и TERT (TERTp), дисфункциональная активность которых играет существенную роль в онкогенезе фолликулярного и папиллярного РЩЖ. В качестве потенциальных онкомаркеров также рассматривали гены, кодирующие рецепторы клеток микроокружения, в частности CXCL10, AGTR1, CTGF, FAM3B, IL11, IL17C, PTH2R и SPAG11A [46].

Установлено, что опухолевый рост и прогрессия РЩЖ тесно связаны с соматическими точечными мутациями в генах BRAF, RAS и RET. Активация этих генов посредством мутаций или перестроек является основным инициатором развития РЩЖ через сигнальный путь, вовлекающий митоген-активированную протеинкиназу (MAPK) и фосфоинозитид-3-киназу (PI3K), что усиливает ядерную транслокацию гена ERK и модифицирует транскрипцию целевых генов [47][48].

Предполагается, что молекулярные перестройки, вызванные радиационным воздействием и инициирующие злокачественную трансформацию фолликулярных клеток ЩЖ, могут быть уникальными и характерными только для радиационного воздействия. В частности, в первые десять лет после аварии на ЧАЭС достаточно часто встречались варианты папиллярного РЩЖ с перестройками RET/PTC3, а уже в более позднем периоде преобладали перестройки RET/PTC1 [49][50].

Ген RET кодирует мембранный белок семейства рецепторов тирозинкиназы, который в норме не экспрессируется или экспрессируется на очень низком уровне в фолликулярных клетках ЩЖ и является протоонкогеном. Активация RET может происходить посредством хромосомной инверсии или транслокации, которые приводят к слиянию кодирующей области внутриклеточного домена RET с 5’-концом гетерологичных генов. Полученная химерная RET/PTC последовательность кодирует онкопротеины, которые запускают развитие папиллярной карциномы ЩЖ. На сегодняшний день зарегистрировано более 13 вариантов RET/PTC, различающихся по 5’-партнерному гену, участвующему в перестройке. Однако наиболее распространенными типами в раковых клетках ЩЖ являются RET/PTC1 (слияние с геном CCDC6) и RET/PTC3 (слияние с геном NCOA4) [51]. Однако, несмотря на ранние результаты исследований, в которых отмечено, что RET/PTC-перестройки являются специфическими при радиационно-индуцированном РЩЖ, современные данные свидетельствуют о том, что они достаточно часто встречаются и при спорадическом РЩЖ [49][52][53].

Вероятно, более частое обнаружение перестроек RET/PTC3 и RET/PTC1 в клетках РЩЖ обусловлено высокой чувствительностью данных участков к генетическим повреждениям в результате не только воздействия ионизирующего излучения, но и других генотоксических факторов. Перестройки RET/PTC в настоящее время признаны преобладающими драйверными мутациями не только при радиационно-индуцированном раке, но и при спорадическом папиллярном РЩЖ у детей [54].

Точечная мутация V600E в онкогене B-raf (замена в нуклеотиде 1799 тимина на аденин) является одной из частых в клетках спорадического папиллярного РЩЖ у взрослых и редко встречается в клетках фолликулярного рака [55]. Данная мутация способствует инициации и метастазированию опухоли [56]. Однако в клетках папиллярного РЩЖ у людей, облученных после аварии на ЧАЭС, мутация V600E в онкогене B-raf встречалась существенно реже, чем RET/PTC-перестройки [57].

Таким образом, вопрос о наличии специфических радиационно-индуцированных молекулярных маркеров РЩЖ до сих пор остается открытым.

По мнению НКДАР ООН и МКРЗ, в настоящее время отсутствуют убедительные доказательства для человека, что воздействие ионизирующей радиации на родителей приводит к развитию каких-либо изменений в состоянии здоровья их потомков. Вместе с тем у внутриутробно облученных детей в результате атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки отмечено зависимое от дозы облучения и сроков гестации уменьшение когнитивных способностей. Все это обусловило значительный интерес к подобным исследованиям после чернобыльской аварии.

Трансгенерационные эффекты. Особое внимание обращено на возможность выявления трансгенерационных эффектов у потомков первого поколения, которые сами не подвергались радиационному воздействию, но родились от ликвидаторов аварии после их облучения или жителей РЗТ. Подобные эффекты, зарегистрированные лишь в экспериментах на животных, обусловлены преконцептивным (до зачатия) облучением гонад родителей. При оценке состояния здоровья потомков оценивали самые различные параметры здоровья: антропометрические показатели новорожденных; заболеваемость различной патологией, включая ЗНО и лейкозы; иммунный статус; частота и структура врожденных пороков развития; перинатальная, младенческая, детская смертность и другие.

В результате радиационно-эпидемиологических исследований в когорте детей ликвидаторов, зарегистрированных в НРЭР (включает 11 698 отцов-ликвидаторов и 15 450 их детей, рожденных после выезда из зоны аварии), не установлено статистически значимой связи частоты ЗНО и врожденных пороков развития у детей ликвидаторов с уровнем дозы внешнего облучения их отцов [58]. У детей, рожденных на территориях зоны отселения и зоны с правом на отселение, до настоящего времени также не выявлено статистически значимой зависимости частоты врожденных пороков развития от дозы облучения их родителей. Консервативная оценка, выполненная в соответствии с рекомендациями МКРЗ 2007 г., показала, что возможная доля радиационно-обусловленных наследственных заболеваний у потомков, рожденных от родителей, проживавших до 2000 г. на РЗТ, может достигать 0,4% от среднероссийских показателей8.

Оценивая результаты клинических и эпидемиологических наблюдений за потомками, необходимо отметить их противоречивость [58–60]. Обращает внимание, что в случаях выявления эффектов у потомков не было представлено доказательств их связи с генетической дозой облучения родителей. Авторы также не принимают во внимание, что потомки сами проживали на РЗТ и подвергались внутриутробному и постнатальному облучению. Другими важными проблемами исследований трансгенерационных эффектов являются недостаточная статистическая мощность исследований и низкие уровни доз облучения гонад родителей [61].

В ряде исследований авторы объясняют отмеченные изменения в состоянии здоровья потомков радиационно-индуцированной нестабильностью генома (РИНСГ), которая может развиться вследствие генетических и эпигенетических изменений в половых клетках родителей после облучения [62–64].

Для доказательства РИНСГ у потомков и их родителей анализировалась частота хромосомных аберраций, уровень которых при РИНСГ значительно повышается. В некоторых цитогенетических исследованиях у потомков облученных лиц отмечено повышение уровня нестабильных и стабильных хромосомных аберраций в ЛПК [16][62][65]. Однако следует отметить, что зависимость цитогенетических параметров от дозы облучения гонад родителей до зачатия не исследовалась. Кроме того, интерпретация результатов цитогенетических исследований у потомков, проживающих на загрязненных территориях, затруднена из-за невозможности исключить влияние внутриутробного и постнатального облучения их самих.

Исследование частоты генных мутаций, уровень которых также значительно возрастает при РИНСГ, не позволило отметить повышения частоты мутаций в гене Т‑клеточного рецептора у потомков облученных родителей, тогда как у их родителей-ликвидаторов он был повышен не только в ранние сроки после облучения, но и спустя многие годы [19][20][66]. Анализ мутаций de novo у детей, рожденных после аварии от ликвидаторов и жителей РЗТ, также не обнаружил доказательств существенного влияния преконцептивного облучения гонад отцов в дозах до 4080 мГр и матерей — до 550 мГр [67].

Таким образом, цитогенетические и молекулярно-генетические исследования не позволяют сделать вывод о наличии трансгенерационных эффектов и РИНСГ у потомков ликвидаторов и детей, рожденных после аварии и проживавших на РЗТ.

Эффекты внутриутробного облучения. Чрезвы­чайная значимость исследований эффектов внутриутробного облучения определяется прежде всего высокой радиочувствительностью эмбриона и плода. Важным компонентом радиационного воздействия после аварии являлся ¹³¹I, который поступал алиментарным путем в организм беременных женщин и оказывал влияние на внутриутробное развитие эмбриона и плода. В единичных исследованиях у детей, облученных в антенатальном периоде, оценивались генетические изменения, физическое развитие и заболеваемость. Так, у лиц, подвергшихся внутриутробному облучению, отмечен отчетливый эффект повышения частоты TCR-мутаций в лимфоцитах крови [68]. При этом установленные закономерности соматического мутагенеза у внутриутробно облученных сохранялись спустя 28 лет [69].

Кроме того, у детей, облученных внутриутробно, отмечено дисгармоничное физическое развитие, обусловленное увеличением с возрастом доли лиц с низкой длиной тела [70], но зависимость эффекта от дозы облучения плода не оценивалась.

Вследствие значительной противоречивости мировых данных значительный научный интерес представляла заболеваемость облученных in utero людей лейкозами. По данным НРЭР, не получено убедительных доказательств повышенного риска развития лейкозов у детей, облученных внутриутробно и в раннем детском возрасте [71]. Вместе с тем нераковую патологию ЩЖ (наиболее часто отмечен диффузный нетоксический зоб) у них диагностировали чаще, чем среди необлученных сверстников [72][73]. Заболеваемость у детей, облученных внутриутробно, резко возрастала с возрастом, достигая максимума в 7–9 лет, а к возрасту 12 лет снижалась до уровня у необлученных сверстников [74][75]. Важно отметить, что наблюдаемые дети после рождения проживали на РЗТ и за счет употребления грудного и коровьего молока также подвергались в том числе постнатальному внутреннему облучению, что в исследовании не принималось во внимание, также не учитывался и уровень дефицита йода на территориях проживания населения до и после аварии.

Таким образом, проведенные исследования не представили доказательств о связи состоянии здоровья детей РЗТ с внутриутробным облучением.

Анализ результатов сорокалетних наблюдений за аварийными работниками, ликвидаторами и населением РЗТ позволил получить чрезвычайно важную новую информацию по ранним и отдаленным медико-биологическим последствиям облучения человека. Среди них зарегистрировано 134 случая ОЛБ, из которых 28 закончились летальным исходом. Получено новое знание о патогенезе и течении, а также исходах ОЛБ в сочетании с лучевыми ожогами кожи. Опыт диагностики и лечения ОЛБ и ее отдаленных последствий позволил принципиально изменить тактику и существенно повысить эффективность лечения этого грозного заболевания с высокой летальностью.

Среди ликвидаторов, которые участвовали в аварийно-восстановительных работах после 27 апреля 1986 г., и населения, проживавшего на РЗТ, случаев ОЛБ не было зарегистрировано. Дозовые ограничения для облучения ликвидаторов и проведенные после аварии контрмеры (эвакуация, создание санитарно-защитной зоны и др.) позволили существенно снизить уровни радиационного воздействия, которые не достигали порога дозы необходимой для развития ОЛБ.

Комплексный радиобиологический и радиационно-эпидемиологический анализ позволил отметить у ликвидаторов аварии как доклинические (цитогенетические, молекулярно-генетические и иммунологические), так и клинически значимые изменения в состоянии здоровья. Радиобиологические исследования позволили установить долгосрочное повышение уровня хромосомных аберраций в лимфоцитах крови, мутаций в гене Т‑клеточного рецептора, угнетение Т‑клеточного звена системного иммунитета и провоспалительный спектр цитокинов сыворотки крови.

Регулярные медицинские наблюдения за большой по численности когортой ликвидаторов аварии, облученных в широком диапазоне доз от низких до высоких, позволили получить чрезвычайно важную информацию о радиационном риске отдаленных эффектов пролонгированного облучения человека. Многолетний радиационно-эпидемиологический анализ свидетельствует о превышении над спонтанным уровнем в первые десять лет после аварии заболеваемости лейкозами на 32%, а ЗНО и болезнями системы кровообращения (в первую очередь ишемической болезнью сердца) за 40 лет наблюдения — на 8 и 5% соответственно. Результаты исследований позволяют считать научно обоснованным включение в российский перечень заболеваний для установления их причинной связи с радиационным воздействием такие болезни крови и кроветворных органов, как апластические анемии и вторичные иммунодефицитные состояния.

Хотя в ранние сроки у облученного населения РЗТ отмечено повышение частоты хромосомных аберраций в лимфоцитах крови, комплексная оценка результатов 40-летнего наблюдения за состоянием здоровья населения РЗТ не выявила значимого влияния радиационного воздействия на показатели заболеваемости по всем классам МКБ-10, кроме РЩЖ. По последним оценкам специалистов НРЭР, выполненным в начале 2026 г., около 43% случаев заболеваний РЩЖ, выявленных среди облученных лиц в возрасте до 18 лет во время аварии, обусловлены облучением от ¹³¹I. Полученные доказательства высокой канцерогенной радиочувствительности ЩЖ человека к ¹³¹I имеют чрезвычайно важное значение для совершенствования радиологической защиты населения. Впервые показано, что хроническое, преимущественно внутреннее облучение ЩЖ у лиц, находившихся во время аварии в детском и подростковом возрасте, через 4–5 лет после аварии вызывает повышенную заболеваемость РЩЖ. Результаты аналитических исследований позволили установить, что радиационный риск рака при внутреннем облучении за счет ¹³¹I сопоставим с хорошо изученным риском РЩЖ после внешнего гамма-облучения. Однако количественные оценки радиационного риска РЩЖ остаются достаточно неопределенными и требуют продолжения масштабных и углубленных исследований для получения устойчивых и статистически значимых результатов.

В то же время ряд проблем, связанных с индукцией РЩЖ у людей, облученных в возрасте до 18 лет, остаются актуальными. До настоящего времени не установлены молекулярно-генетические маркеры радиационно-индуцированного РЩЖ. Вызывает беспокойство, что через 40 лет после чернобыльской аварии на РЗТ сохраняется повышенный радиационный риск развития РЩЖ у людей, облученных в детском и подростковом возрасте. В этой связи чрезвычайно важен вывод, что дети при подобных авариях являются критической группой по дозе облучения ЩЖ, а своевременное проведение профилактических мероприятий, таких как ранний прием стабильного йода, замена коровьего молока и мяса местного производства, позволит предотвратить развитие РЩЖ.

Не получено доказательств влияния облучения родителей и внутриутробного облучения у жителей РЗТ на состояние здоровья потомков.

В заключение необходимо отметить, что новые радиобиологические знания, полученные после чернобыльской аварии, имеют чрезвычайно важное значение не только для радиобиологии и радиационной медицины. Оценки неблагоприятных последствий для здоровья человека уже сегодня используются для совершенствования мировых стандартов и обеспечения радиационной безопасности как персонала, так и населения.

Авторы считают необходимым отметить существенный вклад в оказание медицинской помощи пострадавшим аварийным работникам Чернобыльской АЭС, организацию радиационно-гигиенического и медицинского мониторинга за состоянием здоровья ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС и населения, проживающего на радиоактивно-загрязненных территориях, сотрудников ФГБУ ГНЦ «Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России, Медицинского радиологического научного центра им. А.Ф. Цыба — филиала ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России и ФБУН «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт радиационной гигиены им. профессора П.В. Рамзаева» Роспотребнадзора.

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства критериям ICMJE. Наибольший вклад распределен следующим образом: В.И. Скворцова — разработка концепции и структуры рукописи, целей и задач, финальное редактирование рукописи; А.Д. Каприн — разработка концепции раздела по оценке состояния здоровья у ликвидаторов и населения радиоактивно-загрязненных территорий (РЗТ); И.К. Романович — разработка концепции раздела по радиационно-гигиеническому мониторингу РЗТ Российской Федерации; И.В. Борисевич — разработка концепции раздела по анализу радиационной обстановки на РЗТ и уровней радиационного облучения населения; С.А. Иванов — подготовка раздела рукописи по оценке состояния здоровья ликвидаторов аварии на ЧАЭС и населения РЗТ; Ю.Д. Удалов — подготовка раздела рукописи по детерминированным эффектам у аварийного персонала ЧАЭС; И.А. Берзин — разработка концепции раздела по анализу радиационной обстановки на РЗТ и уровней радиационного облучения населения; А.А. Аклеев — подготовка разделов рукопи­си по состоянию иммунитета и патогенетическим механизмам отдаленных эффектов у ликвидаторов аварии; Ю.Р. Ахмадуллина — подготовка раздела рукописи по цитогенетическим последствиям; Е.А. Блинова — подготовка раздела рукописи по биологическим маркерам рака щитовидной железы у облученных детей; А.А. Братилова — подготовка раздела рукописи по радиационно-гигиеническому мониторингу и оценке доз у населения; А.Ю. Бушманов — подготовка раздела рукописи по диагностике и лечению острой лучевой болезни (ОЛБ); И.А. Галстян — подготовка раздела рукописи по диагностике и лечению ОЛБ; В.К. Иванов — подготовка раздела рукописи по Национальному радиационно-эпидемиологическому регистру; М.В. Кончаловский — подготовка раздела рукописи по диагностике и лечению ОЛБ; О.С. Кравцова — подготовка раздела рукописи по радиационно-гигиеническому мониторингу и оценке доз у населения; И.С. Кузнецова — подготовка раздела рукописи по отдаленным эффектам у ликвидаторов; М.А. Максютов — подготовка раздела рукописи по эффектам облучения ликвидаторов и населения; Н.А. Метляева — подготовка раздела рукописи по диагностике и лечению ОЛБ; С.Ф. Соснина — подготовка раздела рукописи по трансгенерационным эффектам; Ю.В. Царева — подготовка раздела рукописи по эффектам внутриутробного облучения; С.Ю. Чекин — подготовка раздела рукописи по эффектам облучения ликвидаторов и населения; С.М. Шинкарев — подготовка раздела рукописи по оценке доз облучения щитовидной железы у населения; О.В. Щербатых — подготовка раздела рукописи по диагностике и лечению ОЛБ; Л.А. Юнанова — подготовка раздела рукописи по диагностике и лечению ОЛБ; А.В. Аклеев — подготовка финальной версии рукописи, введения и заключения, редактирование.

* В настоящее время клиника Федерального медицинского биофизического центра им. А.И. Бурназяна ФМБА России.

1. Закон РФ от 15.05.1991 № 1244-1 «О социальной защите граждан, подвергшихся воздействию радиации вследствие катастрофы на Чернобыльской АЭС».2. Ильин ЛА, ред. Радиационная медицина. Руководство для врачей-исследователей и организаторов здравоохранения. М.: ИздАТ; 2001.3. Барабанова АВ, Баранов АЕ, Бушманов АЮ, Гуськова АК. Радиационные поражения человека: избранные клинические лекции, методическое пособие. М.: Слово; 2007.4. Пащенкова ЮГ. Мониторинг иммунного статуса и его прогностическая значимость для ранней диагностики злокачественных новообразований у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС: автореф. дисс. … канд. мед. наук. М.; 2013.5. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Брянской области в 2024 году: Государственный доклад. Брянск: Управление Роспотребнадзора по Брянской области; 2024.6. Оценка доз облучения населения Российской Федерации вследствие аварии на Чернобыльской АЭС: Сборник методических документов. Издание третье. СПб.; 2011.7. Evaluation of data on thyroid cancer in regions affected by the Chernobyl accident. New York: United Nations; 2018.8. Большаков ЛА, ред. Российский национальный доклад «35 лет чернобыльской аварии: итоги и перспективы преодоления ее последствий в России». 1986–2021. М.: Академ-Принт; 2021.