При погружении под воду на человека воздействуют многочисленные факторы повышенного давления окружающей среды: величина общего давления и ее перепады, повышенное парциальное давление газов, высокая плотность газовой смеси, частота и продолжительность пребывания под давлением, повышенная теплоемкость и теплопроводность воды, механическое воздействие снаряжения и др. Они формируют специфические условия водолазного труда и вызывают изменения в состоянии организма человека, вплоть до патологических [1].

Патологический процесс существенно снижает профессиональную работоспособность водолаза и создает аварийную ситуацию, что неминуемо влечет за собой уменьшение профессионального долголетия. Одним из таких патологических состояний является бароденталгия — синдром, возникающий в условиях измененного давления окружающей среды, характеризующийся приступами острой или ноющей зубной боли, а также болевыми ощущениями в области зубных рядов [2].

Согласно исследованиям [2], одним из факторов риска возникновения бароденталгии у водолазов является наличие пломбированных зубов. Вероятно, в патогенезе бароденталгии важную роль играет гипоксический процесс, который развивается в пульпарной камере пломбированных зубов в результате нарушения микроциркуляции. Гипоксический процесс возникает в результате сужения периферических сосудов пульпы вследствие воздействия повышенного давления окружающей среды и уменьшения пульпарной камеры в объеме за счет образования заместительного дентина — пластического процесса пульпы в ответ на последствия повреждения твердых тканей зуба (кариозного поражения).

В настоящее время существуют методики, позволяющие количественно оценить метаболические процессы в тканях организма человека, в частности в пульпе зуба [3][4]. К числу наиболее доступных методик можно отнести оптическую тканевую оксиметрию (ОТО) и лазерную флуоресцентную диагностику (ЛФД) [5]. Эти методики позволяют оценить не только параметры тканей в целом, но и изменения клеточного метаболизма, характерные для гипоксического процесса в пульпе зуба.

Цель работы — на основании изменений показателей (оксиметрии и флуоресценции) выявить особенности протекания гипоксических процессов в пульпе интактных и пломбированных зубов при гипербарическом воздействии.

На базе Военно-медицинской академии проведены исследования с участием водолазов Северного флота (n = 34), допущенных по состоянию здоровья к спускам под воду и отобранных по наличию бароденталгии в анамнезе в ходе анкетирования с использованием разработанного нами опросника. Возраст обследуемых варьировался от 24 до 47 лет. Все испытуемые — лица мужского пола. Работа проведена в два этапа.

На первом этапе среди 34 испытуемых проведен отбор на основании данных осмотра полости рта и анализа конусно-лучевых компьютерных томограмм (далее — КЛКТ). Основным критерием отбора для участия в исследовании было наличие у испытуемых пары симметричных зубов (одной морфофункциональной группы), в которой один зуб был подвержен бароденталгии, а второй — интактный. На второй этап отобрано 24 человека.

На втором этапе исследования проводили оценку оксиметрических и флуоресцентных показателей интактных и пломбированных зубов у 24 испытуемых методом диагностики окислительного метаболизма при помощи аппарата ЛАЗМА-Д (Россия) до и после погружения в поточно-декомпрессионной камере КВД-1600 (Россия) длительностью 125 мин при давлении 0,4 МПа по специальному режиму декомпрессии при дыхании воздухом.

Проведено измерение следующих показателей: сатурация смешанной крови (артериальной и венозной) с помощью методики оптической тканевой оксиметрии (ОТО), амплитуды излучения флуоресценции восстановленного кофермента НАДН и окисленного кофермента ФАД с использованием методики лазерной флуоресцентной диагностики (ЛФД).

Основываясь на спектрах флуоресценции, получаемых при возбуждении внешним излучением, рассчитывали флуоресцентный показатель потребления кислорода (ФПК), который отражает редокс-потенциал во внутриклеточных митохондриях согласно формуле [5]:

 (1)

где ФПК — флуоресцентный показатель потребления кислорода;

АНАДН — амплитуда излучения флуоресценции восстановленного кофермента никотинамидадениндинуклеотида;

АФАД — амплитуда излучения флуоресценции окисленных флавопротеинов.

Математическая обработка данных проводилась на персональном компьютере с использованием пакета программного обеспечения StatSoft Statistica 10. Количественные данные проверены на соответствие теоретическому закону распределения Гаусса — Лапласа по критерию Шапиро — Уилка. Сравнение групп проводили с использованием U-критерия Манна — Уитни.

В ходе сбора данных анамнеза определяли зуб, подвергавшийся бароденталгии. Было установлено, что бароденталгия возникала в пломбированных зубах с клинически полноценными пломбами, в кариозных зубах с различной локализацией кариозного процесса и в зубах с рецидивом кариеса. По результатам стоматологического обследования были отобраны 24 человека, каждый из которых имел пару симметричных зубов (одной морфофункциональной группы), в которой один зуб был подвержен бароденталгии, а второй — интактный. Для исследования были выбраны пломбированные зубы с клинически полноценными пломбами и без признаков рецидива кариеса, в которых пломбировочный материал был расположен в пределах околопульпарного дентина.

Частота встречаемости пломбированных зубов в жевательной группе челюстей оказалась значительно выше, чем во фронтальной группе. На рисунке 1 представлен пример КЛКТ испытуемого, подходящего под критерии отбора для участия в исследовании.

На втором этапе для оценки оксиметрических и флуоресцентных показателей были исследованы жевательные группы зубов верхней и нижней челюстей в связи с высокой частотой встречаемости (p < 0,05) пломбированных зубов именно в данной локализации по сравнению с другими группами.

Результаты оксиметрической и флуоресцентной диагностики представлены в таблице 1.

На рисунке 2 представлены результаты ОТО. После воздействия повышенного давления уровень сатурации смешанной крови в интактных зубах увеличился на 19,4%, в то время как в пломбированных зубах он снизился на 33,7% по сравнению с исходным уровнем, что является статистически значимым изменением (р < 0,05).

Снижение уровня сатурации смешанной крови в пломбированных зубах после гипербарического воздействия свидетельствует о наличии гипоксического процесса в пульпе. Однако нашей задачей было, во-первых, установить причину этого процесса, во-вторых, определить вектор в изменении метаболических процессов интактных и пломбированных зубов на тканевом уровне, что явилось основанием для расширенной диагностики пульпы с помощью ЛФД.

Результаты ЛФД представлены в таблице 1. Исходное значение амплитуды излучения флуоресценции восстановленного кофермента НАДН в интактных зубах было на 15,5% выше, чем после гипербарического воздействия. Исходный уровень НАДН в пломбированных зубах оказался ниже в среднем на 14,4%, чем после гипербарического воздействия. Данные показателя НАДН статистически не выражены.

Исходные показатели амплитуды излучения флуоресценции окисленного кофермента ФАД у интактных зубов оказались значительно выше таковых после воздействия повышенного давления в среднем на 34,5%. Начальные значения этого же показателя у пломбированных зубов были выше, чем после воздействия повышенного давления, в среднем на 22,9%. Данные показателя ФАД статистически не выражены.

Результаты расчета флуоресцентного показателя потребления кислорода представлены на рисунке 3. В условиях нормобарии ФПК у интактных зубов был на 23,5% ниже, чем после гипербарического воздействия. Исходные значения ФПК у пломбированных зубов были статистически значимо ниже, чем после гипербарического воздействия, в среднем на 73,4% (р < 0,05).

Таким образом, изменения показателей сатурации и ФПК свидетельствуют о гипоксическом процессе в пломбированных зубах, возникающем в условиях повышенного давления газовой среды, тогда как в интактных зубах изменение этого показателя является признаком незначительного снижения активности метаболических процессов.

Расчетный показатель ФПК, базирующийся на определении активности внутриклеточных митохондрий, косвенно отражает уровень кислородного обмена в клетках, однако в нашем исследовании этот показатель оказался очень информативным, поскольку позволил определить факт наличия гипоксического процесса в пульпе пломбированных зубов.

По данным C.M. Muth и соавт. от 2017 г., в условиях повышенного давления окружающей среды происходит централизация кровотока с последующим развитием компенсаторно-адаптационной реакции в виде сужения периферических сосудов на фоне системного повышения артериального давления [2]. В пульпе пломбированных зубов, уменьшенной в объеме за счет образования заместительного (третичного) дентина, вазоконстрикция приводит к значительному снижению микроциркуляции и перфузии.

При недостаточной перфузии тканей пломбированного зуба возникает энергетический дефицит, поскольку кислород в качестве субстрата цитохромоксидазы участвует в реакциях аэробного образования энергии. Недостаток кислорода ведет к изменению активности ферментных комплексов дыхательной цепи и снижению уровня аденозинтрифосфата — АТФ. Следовательно, страдают энергозависимые клеточные реакции, а именно: формирование мембранного потенциала, транспорт ионов, электрогенная функция клеток и т. д. [6][7].

Кроме того, частичная блокада дыхательной цепи достаточно быстро приводит к избыточной концентрации восстановленных коферментов, таких как НАДН и ФАДН2, которые самопроизвольно диссоциируют с выделением протонов, что усиливает внутримитохондриальную гипоксию. Данный этап характеризуется еще большим замедлением процессов окисления субстратов в цикле трикарбоновых кислот и окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты, что увеличивает накопление молочной кислоты (лактата), так как в данных условиях гликолиз становится главным энергетическим процессом в клетках пульпы пломбированных зубов, а высокий уровень лактата способствует росту концентрации пировиноградной кислоты и/или НАДН [8][9].

Гипоксический процесс, вызывая развитие энергетического дефицита клеток пульпы, запускает процесс высвобождения биологически активных веществ (брадикинин, серотонин, нейроактивные пептиды и др.), которые, воздействуя на микрососуды пульпы, приводят к вазодилатации и повышению сосудистой проницаемости, что влечет за собой повышение внутрипульпарного давления.

Почему же возникает бароденталгия? Бароденталгия может быть обусловлена повышением внутрипульпарного давления, приводящего к раздражению нервных окончаний, поскольку пульпарная камера пломбированного зуба уменьшена в объеме за счет образовавшегося заместительного дентина [10][11] и постоянного давления пломбировочного материала на пульпу зуба [12][13]. В интактных зубах объем пульпарной камеры нормальной величины, что не вызывает повышения внутрипульпарного давления. Стоит также отметить, что на этапе энергетического дефицита в пломбированных зубах отмечается повышение концентрации молочной кислоты в межклеточном пространстве, содержащем большое количество нервных окончаний, что, вероятно, может усиливать развившуюся бароденталгию [14]. Помимо этого, повысить интенсивность бароденталгии могут биологически активные вещества: брадикинин, серотонин и т. д. [15].