Влияние заплывов в ледяной воде на проводящую систему сердца и вегетативную регуляцию У пловцов зимнего плавания

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время холодовое плавание получило популярность во всем мире. В Российской Федерации в 2022 г. зимнее плавание было включено во Всероссийский реестр видов спорта¹. Несмотря на достаточно развитую систему любительского зимнего плавания, систематических научных исследований в области подготовки пловцов-спортсменов зимнего плавания нет. В связи с этим необходимо проведение квалифицированной научно-исследовательской работы, в процессе которой должны быть решены многие задачи. Среди важнейших из них — категоризация соревновательных дистанций и определение порядка их расположения во время соревнований. Используемая в Российской Федерации классификация категорий первенств по зимнему плаванию базируется на категориях, предлагаемых IWSA² (International Winter Swimming Association — Международная ассоциация зимнего плавания), где категория «А» («Ice water») с температурой воды от 0 до +2 °С предназначена для дистанций (в метрах) 25/50/100/200; категория «B» («Freezing water») с температурой воды от +2,1 до +5 °С — для дистанций (в метрах) 25/50/100/200/400; категория «C» («Cold water») с температурой воды от +5,1 до +9 °С — для дистанций (в метрах) 25/50/100/200/400/500/1000.

При заплывах в холодной воде в условиях соревнований на организм спортсмена действуют несколько экстремальных факторов. Во-первых, соревновательный стресс, который сопровождается активацией симпатоадреналовой системы [1], мобилизующей функцио­нальные резервы организма. Во-вторых, холодовое воздействие воды, вызывающее реализацию комплекса защитных компенсаторных реакций от переохлаждения: рефлекторную констрикцию периферических сосудов, перераспределение крови к внутренним органам (к «ядру»), активацию реакций, направленных на выработку тепла (дрожательный и недрожательный термогенез). В-третьих, при погружении в холодную воду с головой реализуется комплекс сердечно-сосудистых реакций, так называемый diving reflex. При этом под воздействием адренергических влияний происходит резкое сужение периферических сосудов; одновременно увеличивается холинергическое влияние на миокард и рефлекторно замедляется сердечный ритм, а при воздействии на дыхательные пути происходит рефлекторное апноэ и сужение бронхиол, но расширяются сосуды бассейна легочных артерий, мозга и сердца и происходит перераспределение к ним крови [1][2].

Одновременная активация парасимпатических (diving reflex — нырятельный рефлекс) и симпатических (холодовой стресс, условия соревнований) влияний на сердце может приводить к так называемому вегетативному конфликту, что при водной иммерсии низких температур может приводить к формированию аритмий, в том числе фатального характера [3]. Следует также отметить, что под влиянием физической и холодовой нагрузок происходит увеличение окислительных процессов с образованием АТФ и выделением тепла, которое используется для поддержания температуры тела. Все это увеличивает нагрузку на газотранспортные системы организма, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему. Вместе с тем понижение температуры тела в агрессивно холодной среде на доли градусов может привести к нарушению работы нервной системы и замедлению внутрисердечного проведения, а мощный периферический вазоспазм — к повышению артериального давления.

Цель работы — изучение особенностей изменений состояния сердечно-сосудистой, нервной систем, вегетативной регуляции и метаболических показателей у пловцов зимнего плавания при температуре воды от +0,5 до +2,0 °С на различные дистанции и 10-минутном заплыве на 450–550 м.

Задачи исследования:

1. Оценить проводимость миокарда (длительность зубцов P, PQ, QRS, QT, QTc, ось сердца) у адаптированных пловцов зимнего плавания в состоянии покоя и ее изменение под влиянием заплывов разной длительности (25 м кролем на спине, 25 м кролем на груди, 200 м вольным стилем, заплыв на 400–450 м в течение 10 мин) при температуре воды от +0,5 до +1,5 °C.
2. Исследовать влияние нырятельного рефлекса на проводимость миокарда при заплывах в холодной воде посредством сравнения заплывов на спине и кролем на груди на дистанциях 25 м.
3. Изучить изменение системной гемодинамики (систолическое и диастолическое артериальное давление, частота сердечных сокращений) при кратковременных и длительных холодовых нагрузках.
4. Оценить изменения уровня глюкозы капиллярной крови и времени простой сенсомоторной реакции как интегральных показателей стресс-реализующей и нервно-мышечной реакции на водно-холодовую иммерсию.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследование выполнено в условиях соревновательной деятельности и учебно-тренировочных сборов, проводившихся в г. Переславле-Залесском 12–14 января 2024 г. (Кубок Дружбы) и в г. Москве 23–24 февраля 2024 г. (Кубок Дружбы). Все испытуемые считались условно здоровыми и имели медицинский допуск к соревнованиям, были адаптированы к холодовому плаванию, имели стаж занятий зимним плаванием не менее двух лет, выполнили необходимую холодовую нагрузку в тренировочном процессе.

К заплывам на определенные дистанции спортсмены допускались согласно критериям IISA (International Ice Swimming Association) при наличии подтверждения о заплывах на соответствующую дистанцию в категории «А» в тренировочном процессе. Оценивали динамику функционального состояния организма пловцов после заплывов на дистанциях 25 м кролем на спине, 25 м кролем на груди и 200 м вольным стилем. Кроме того, вне соревнований проводился 10-минутный заплыв на дистанции 400 м, соответствующий требованиям IISA, но не предусмотренный правилами по виду спорта «зимнее плавание» в Российской Федерации. О необходимости введения этой дистанции в настоящее время ведутся дискуссии, что и побудило нас к проведению этого исследования.

Обследованы 24 человека: 9 женщин (23–55 лет, средний возраст 39,1 ± 2,7 года); 3 мужчин в возрасте 71 ± 3 года; 12 мужчин (35–60 лет, средний возраст 43,0 ± 1,8 года). Заплывы проводили в первой половине дня. Температура воды составляла от +0,5 до +1,5 °С, температура воздуха — от -15 до -18 °С. В соответствии с правилами Международных ассоциаций зимнего плавания (IWSA и IISA) участники плыли без гидрокостюмов. Для заплыва на короткие дистанции случайным образом были отобраны спортсмены (мужчины и женщины в возрасте 23–39 лет), имевшие допуск к заплывам и стаж занятий холодовым плаванием не менее двух лет. В группу для заплыва на 350–450 м (10-минутный заплыв) было отобрано 10 человек: 9 мужчин и одна женщина в возрасте 35–55 лет (средний возраст 43,0 ± 2,3 года). Все они имели допуск к заплывам на длинные дистанции по правилам IISA и Правилам по виду спорта «зимнее плавание», утвержденным Минспортом России³. Обследованы фактически все спортсмены, участвовавшие в сборах и соревнованиях, имевшие допуск к заплыву на дистанции 400 м (10-минутный заплыв). Эти же пловцы вошли в группы для исследования после заплывов на дистанции 25 и 200 м. Согласно анализу протоколов время заплывов на 25 м составляло 12,4–32,0 с; контрольное время при заплывах на 200 м для мужчин — 5 мин, для женщин — 5 мин 30 с.

В группы не включали начинающих спортсменов первого сезона, чтобы исключить недостаточно адаптированных лиц, испытывающих при заплывах в данной категории «А» сильный холодовой стресс. Группы формировали таким образом, чтобы в процентном соотношении по возрасту они соответствовали составу занимающихся холодовым плаванием во Всероссийской федерации зимнего плавания.

Исходную оценку функционального состояния организма проводили с 8 до 9 часов утра до приема пищи. Для этого применяли доступные в условиях соревнований методы исследований: электрокардиографию (ЭКГ) в 12 отведениях (длительность записи 10 с, скорость записи 50 мм/с) с помощью кардиоанализатора «Поли-спектр-8/Е» и электрокардиографа «Нейрософт» (Россия). При этом оценивали наличие аритмий, проводимость миокарда: длительность проведения интервалов кардиоцикла (в мс) — R-R, P, PQ, QRS, QT; по формуле Базетта определяли QTc-показатель; определяли электрическую ось сердца (в градусах); для выяснения рисков гипертензивного ответа измеряли уровни артериального давления (АД в мм рт. ст.) (тонометр A&D Medical UA-787, Япония); риск гипергликемического ответа на заплывы в холодной воде оценивали по уровню глюкозы в капиллярной крови (ммоль/л) с использованием One Touch Select Plus (LifeScan Europe GmbH, Китай).

Влияние водно-холодовой иммерсии на функциональное состояние нервной системы и скорость нервно-мышечного проведения оценивали по времени простой сенсомоторной реакции (ПСМР в мс) на световой раздражитель (регистрировали 12 ответов) с помощью УПФТ‑1/30 «Психофизиолог» («Медиком-МТД», Россия).

Измеряли антропометрические показатели пловцов: рост (в cм) ростомером медицинским подвесным настенным (рулетка) (KaWe, Германия), массу тела (в кг) с использованием весов медицинских портативных (ВМЭН-150-50/100-Д2-А), рассчитывали индекс массы тела (по формуле Кетле: ИМТ = вес (кг) / рост (м²)⁴). Повторно функциональные показатели фиксировали перед заплывом (за 15 мин) и сразу после заплыва в процессе восстановления. При этом ЭКГ после заплывов регистрировали на 5–7 мин восстановления. В это же время отмечали уровни артериального давления (АД). Уровень глюкозы в капиллярной крови определяли на 7–10 мин после заплыва; после заплыва на 10–12 мин проводили оценку простой сенсомоторной реакции на световой раздражитель.

При анализе данных сопоставляли показатели «до – после» заплывов на всех дистанциях, а также сравнивали параметры после всех заплывов между собой. Для статистического анализа данных использовали пакет GraphPad Prism 8 для Windows 10. Значимость различий для не связанных между собой переменных парных рядов оценивали с применением непараметрического критерия Манна – Уитни и Краскела – Уоллиса, для связанных («до – после» заплыва) парных рядов использовали Т-критерий Вилкоксона. В выборках с нормальным распределением рассчитывали среднее и ошибку среднего (M ± m) в целом по группам. Для оценки значимости различий использовали t-критерий Стьюдента и one-way ANOVA. Статистически значимым считали уровень p-values < 0,05. Помимо этого, для показателей ПСМР и показателей ЭКГ определяли статистическую значимость изменений индивидуально для каждого испытуемого «до – после» заплыва. Для оценки статистической значимости индивидуальных изменений показателей использовали непараметрический Т-критерий Вилкоксона.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Антропометрические показатели спортсменов-любителей, адаптированных к холодовому плаванию

Средний рост женщин составлял 167,1 ± 1,9 (155–175) см; вес — 64,4 ± 2,1 (53–72) кг; индекс массы тела (IBM) — 22,7 ± 2,4 (20,4–25,2) кг/м². Средний рост мужчин основной группы — 178,8 ± 4,1 (169–190) см; вес — 80,9 (63–107) кг; IBM — 25,3 ± 4,5 (20,1–34,3) кг/м². Рост мужчин старшего возраста составлял 189, 181, 182 см; вес — 103, 84, 89 кг соответственно; IBM — 31,1, 23,5, 24,4 кг/м². Индекс массы тела у пловцов не превышал показателей нормы и составил в среднем по группе 22,7 ± 2,4 (20,4–25,1)кг/м², у одной женщины выявлена недостаточность массы тела (IBM = 17,9 кг/м²). Среди мужчин-пловцов зимнего плавания выявлено три человека с избыточной массой тела и с индексом массы тела 25,5–29,8 кг/м², два человека были с массой тела, соответствующей ожирению 1-й степени (IBM = 31,2 и 34,5 кг/м²).

Следует отметить, что все мужчины с избыточным весом адаптированы к заплывам на длинные дистанции 400 м и длительному нахождению в ледяной воде. Остальные пять спортсменов-пловцов, входившие в группу 10-минутного заплыва (350–450 м), имели индекс массы тела, близкий к верхней границе нормы WHO⁵.

Изменение проводимости миокарда под влиянием заплывов различной длительности в открытой холодной воде

Анализ фоновой ЭКГ, зарегистрированной в состоянии покоя у адаптированных к холодовому плаванию спортсменов, выявил у 16 из 24 замедление проведения через предсердия (длительность зубца Р превышала норму, >110–138 мс), у 4 спортсменов наблюдали замедление распространения возбуждения по желудочкам (QRS 102–116 мс), у 6 человек QTc выходил за пределы нормы (452–466 мс) (табл. 1).

Заплывы на дистанциях проводились способами плавания: кролем на спине без погружения лица в воду и вольным стилем — кролем на груди с погружением лица в воду. Более выраженные изменения проводимости миокарда выявлены при заплывах на 25 м вольным стилем с погружением лица в воду. При этом в среднем по группе происходило статистически значимое замедление скорости проведения импульса по предсердиям (увеличение длительности зубца Р), а также от синусового узла до желудочков (увеличение PQ-интервала) (табл. 1). У 3 человек после заплыва длительность зубца Р значительно превышала норму (>120 мс). Интервал PQ значительно выходил за пределы нормы у двух человек (>210 мс). В целом по группе наблюдали увеличение длительности распространения возбуждения по желудочкам в виде статистически значимого удлинения QRS-интервала (p < 0,05), у семи из 17 человек этот показатель значительно выходил за пределы нормы и превышал 100 мс. Отмечено также достоверное (p < 0,001) увеличение корригированного интервала QTc у 8 из 17 пловцов на уровне 485 мс и более, что значительно превышало нормальные значения.

Наиболее выраженные изменения проводимости возбуждения в миокарде выявлены после длительных заплывов на 200 и 400–450 м в течение 10 мин. Так, статистически значимо после 10-минутного заплыва уменьшалась длительность R–R-интервалов практически у всех спортсменов. На этом фоне зарегистрировано статистически значимое уменьшение PQ-интервала. Длительность реполяризации миокарда оставалась в пределах нормы, но его корригированная по частоте величина QTс значительно выходила за ее пределы у 8 из 10 пловцов (табл. 1).

Таким образом, наиболее значимые изменения проводимости биоэлектрического сигнала в миокарде были отмечены у пловцов при длительных 10-минутных заплывах (p < 0,01). После заплывов на короткие дистанции наблюдали замедление проводимости от синусового до атриовентрикулярного узла (увеличение PQ относительно исходного состояния p < 0,001 (табл. 1), а при длительных заплывах, напротив, — ускорение проведения (уменьшение PQ относительно исходного состояния p < 0,01 (табл. 1). Корригированный QTc-интервал увеличивался пропорционально длительности заплывов. Достоверность увеличения этого показателя после 10-минутных заплывов по сравнению с заплывами на 25 м составляла p < 0,01 относительно исходного состояния p < 0,001.

Изменение уровней артериального давления под влиянием заплывов в открытой холодной воде различной длительности

В исходном состоянии покоя показатели уровня систолического АД превышали оптимальный уровень (140 мм рт. ст.) у трех человек, а диастолического АД (выше 90 мм рт. ст.) — у двух человек. После 25 м заплыва кролем на груди средние по группе показатели уровня систолического давления значительно повысились (до заплыва 131,2 ± 2,6 мм рт. ст., после заплыва — 143,3 ± 4,1 мм рт. ст. (p < 0,05) (рис. 1). В пределах нормы они сохранились только у 18% спортсменов. После 25 м заплыва на спине уровни систолического и диастолического давления также повысились, но их значения варьировали в пределах нормы у 50% участников. Уровень систолического давления после заплыва на 25 м кролем на груди в целом по группе достоверно повысился (до заплыва — 131,2 ± 2,6 мм рт. ст.; после — 147,9 ± 2,5 мм рт. ст.; p < 0,001), статистически значимого изменения диастолического давления после заплывов на короткие дистанции (25 м) не выявлено (рис. 2). После длительных заплывов на 200 и 400–450 м средние показатели артериального давления повышались значительно больше, чем после коротких дистанций, но при этом у трех из 10 пловцов оставались в пределах нормы уровни систолического и диастолического давления. У двух спортсменов уровни систолического и у одного диастолического давления значительно выходили за пределы нормы (показатели систолического превышали 190 мм рт. ст., а диастолического — 102 мм рт. ст.) (рис. 1).

Изменение уровней глюкозы в капиллярной крови под влиянием заплывов в открытой холодной воде различной длительности

У всех обследованных спортсменов уровни глюкозы до приема пищи не превышали нормальных величин (4,3–6,1 ммоль/л). Показатели уровней глюкозы перед заплывами у некоторых спортсменов незначительно превышали норму. После заплывов на дистанции 25 м вольным стилем на груди у 85% спортсменов уровни глюкозы повышались (в среднем по группе до заплыва 5,7 ± 0,1, после — 6,9 ± 0,1 ммоль/л; p < 0,05); при заплывах на 25 м на спине отмечены повышения уровней глюкозы у 70% испытуемых (в среднем по группе до заплыва 5,9 ± 0,2, после — 6,9 ± 0,2 ммоль/л; p < 0,05). После заплывов на 200 и 350–450 м (10-минутный заплыв) уровни глюкозы повышались у 9 из 10 обследованных. В среднем по группе до заплыва уровень глюкозы составлял 6,2 ± 0,2, после — 8,2 ± 0,25 ммоль/л; p < 0,01 (рис. 3).

Изменение времени сенсомоторной реакции под влиянием заплывов в открытой холодной воде различной длительности

После заплывов на короткие дистанции (25 м) на спине и кролем на груди время простой сенсомоторной реакции на световой раздражитель по среднегрупповому значению изменялось незначительно. По индивидуальным показателям у некоторых пловцов он незначительно увеличивался, у других (3 спортсмена), напротив, уменьшался (табл. 2).

После 200 м заплыва у 6 из 11 обследованных этот показатель увеличивался статистически значимо, у остальных изменялся незначительно. После 10-минутного заплыва увеличение времени реакции статистически значимо наблюдали у 9 из 10 испытуемых (в среднем по группе до заплыва — 263 ± 10,1 мс, после заплыва — 328 ± 21,3 мс; p < 0,01) (табл. 2).

ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ антропометрических показателей адаптированных к холодовому плаванию спортсменов-любителей по среднегрупповому показателю не превышал показателей нормы. В то же время у пловцов, адаптированных к заплывам на длинные дистанции (10-минутный заплыв на 350–400 м), индекс массы тела находился либо на верхней границе нормы, либо даже превышал ее, отмеченные сдвиги представлены в работах других авторов [3].

Показатель ИМТ является косвенным критерием наличия жировой ткани в организме, но он признан на международном уровне в качестве маркера ожирения и тучности⁶ [4][5]. При этом у атлетически развитых людей ИМТ может быть связан не с объемом жировой ткани, а с развитой мышечной тканью. Традиционно у пловцов холодового плавания повышенный уровень жира в организме связывают с защитой от гипотермии «ядра» [6–9].

Кроме того, охлаждение организма большего размера с большей массой тела происходит медленнее [10]. Однако в современных работах показано, что ИМТ у спортсменов холодового плавания статистически значимо не отличается от этого показателя у пловцов классического плавания в бассейне с водой обычной температуры [11].

Полученные нами данные согласуются со сложившимися в настоящее время представлениями. Пловцы, принимавшие участие в заплывах в экстремальных условиях ледяной воды на короткие дистанции, могут иметь невысокий показатель ИМТ, находящийся даже у нижней границы нормы, но заплывы на длинные дистанции способны выдержать только спортсмены с достаточно высоким ИМТ.

Анализ уровня глюкозы в крови утром натощак не выявил среди спортсменов холодового плавания лиц с гипергликемией, но после заплывов по среднегрупповым показателям концентрация глюкозы в капиллярной крови статистически значимо повышалась. При заплывах на короткие дистанции показатель был повышен у 80% пловцов, а после длинных дистанций повышение глюкозы наблюдали у 90% обследованных. Значительного снижения уровня глюкозы у пловцов после заплывов не отмечено.

Повышение уровня глюкозы в крови при заплывах в условиях соревнований в экстремально холодной воде может быть стресс-индуцировано [13–15]. Стресс считается адаптивной реакцией организма на сильный возмущающий стимул окружающей среды [15]. Повышение активности симпатоадреналовой системы в ответ на комплекс стрессорных факторов не только увеличивает объем субстрата для окисления в виде глюкозы, но также стимулирует активность недрожательного термогенеза — механизма ускоренного теплообразования за счет возрастания метаболической активности в бурой (или бежевой у человека) жировой ткани. Происходит это посредством активации симпатоадреналовой системой β₂-адренорецепторов (β₂AR) бурых адипоцитов, повышения уровня цАМФ с последующей экспрессией митохондриального мембранного белка термогенина (разобщающего белка 1 — UCP1). Термогенин (UCP1) позволяет рассеивать энергию в виде тепла вместо выработки АТФ [16]. Как показали исследования, адаптация к плаванию в воде низких температур (от 0 до +2 °С) приводит к снижению уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола в крови, но катехоламины при этом остаются на высоком уровне [17]. В настоящее время имеются данные о том, что, помимо окисления жирных кислот, во время активации термогенеза в бурых адипоцитах происходит также повышение использования глюкозы [18–20]. Но все же, как убедительно доказывают исследования последних лет [21], основным субстратом окисления при дрожательном и недрожательном термогенезе являются липиды (их доля в теплопроизводстве составляет 50%), 30% приходится на мышечный гликоген, 10% обеспечивается белками и только 10% — глюкозой плазмы. Возможно, с этим связано сохранение повышенного содержания глюкозы крови после заплывов на 200 и 400–450 м (10-минутный заплыв).

Время простой сенсомоторной реакции (ПСМР) было использовано для оценки сочетанного влияния соревновательного стресса, холодового фактора и физической нагрузки на функциональное состояние нервно-мышечной системы. Согласно полученным результатам, при заплывах на 25 м (время заплывов 15–30 с) в целом по группе статистически значимых изменений не обнаружено. Главным фактором, влияющим на нервную систему при заплывах на короткие дистанции, является стрессовое воздействие (соревновательный и холодовой стресс). Это подтверждается повышением уровней глюкозы в капиллярной крови. Умеренная активация стресс-реализующей симпатоадреналовой системы может как ускорять, так и замедлять скорость процессов в ЦНС в зависимости от стрессоустойчивости организма [22]. После заплыва на 200 м (время заплывов от 2 мин 51 с до 5 мин 2 с) у половины обследованных анализ индивидуальных показателей продемонстрировал статистически значимое замедление ПСМР, у другой половины анализ не выявил значимых изменений. При этом заплыве охлаждение организма, вероятно, сказывается на скорости нервных процессов, скорости нервно-мышечной передачи, мышечного ответа и в целом на длительности сенсомоторной реакции (особенно у пловцов с временем заплыва, превышающим 3 мин).

Более выраженное статистически значимое замедление ПСМР по среднегрупповому показателю выявлено при 10-минутном заплыве. При этом замедление ПСМР обнаружено у 9 из 10 пловцов. Главным фактором, определившим это замедление, по всей видимости, является охлаждение организма. Так, в некоторых исследованиях было показано, что длительное воздействие низких температур ухудшает память и снижает внимание, влияя на скорость реакции и принятие решений. Достаточно длительное погружение в холодную воду ведет к снижению температуры мозга на доли градуса, вызывая когнитивные нарушения за счет замедления нейронной проводимости и синаптических механизмов передачи [23–25].

Анализ динамики показателей сердечно-сосудистой системы выявил зависимость изменений от длительности пребывания в холодной воде. Параметры АД в исходном состоянии в среднем по группе соответствовали возрастной норме. При заплывах на 25 м в целом по группе систолическое давление статистически значимо повышалось, диастолическое давление повышалось незначительно. Тем не менее следует отметить, что у двух обследованных оно вышло за пределы нормы: систолическое повысилось за 160 мм рт. ст., а диастолическое — 104 мм рт. ст. При коротких заплывах основным фактором, повышающим АД, по-видимому, является активация стресс-реализующей симпатоадреналовой системы. При более длительных заплывах на 200 и 400–450 м, помимо реакции стресса, повышению артериального давления способствуют защитные реакции от теплопотери — стойкая длительная констрикция периферических сосудов, повышающая периферическое сопротивление. Понижение систолического давления при одновременном повышении диастолического с уменьшением пульсового давления, сочетавшегося с понижением ЧСС, наблюдали у одного пловца. Такую реакцию организма на рассматриваемую нагрузку следует считать неблагоприятной.

Анализ ЭКГ в исходном состоянии выявил у 66% обследованных пловцов замедление проводимости через предсердия. В клинической практике этот факт считается неблагоприятным, его связывают с признаком расширения предсердных камер и блокад предсердного проведения, рассматривают как фактор риска различных клинических событий: фибрилляции предсердий и ишемического инсульта [26–28]. Вместе с тем уширение зубца P может быть обусловлено физиологическим состоянием, часто наблюдающимся у спортсменов, тренирующихся в аэробной зоне мощности. В этом случае уширение зубца P может быть связано с гипертрофией предсердий, обусловленных адаптацией к данному виду деятельности [29][30].

Поскольку холодовое плавание — аэробный вид деятельности [31][32], оказывающий существенную нагрузку на газотранспортные системы организма, вполне правомерно предположить, что он оказывает существенную нагрузку на сердце, способствуя гипертрофии миокарда и дилатации камер сердца, в том числе предсердий.

Сравнение изменения проводимости миокарда после заплывов на 25 м кролем на спине и на груди с погружением лица в воду показало более выраженное замедление проведения при заплывах с погружением лица в воду. Это может быть связано с реализацией так называемого нырятельного рефлекса и усилением вагусных парасимпатических влияний на синусовый узел сердца [2]. Отмечено также, что замедление проведения, особенно в предсердиях (длительность зубца Р), сразу после заплывов выражено у обследованных по-разному. У одного пловца время проведения уменьшается, у трех изменяется незначительно, оставаясь в пределах нормы, у пяти превышает верхний предел нормы (112–122 мс), у восьми значительно превышает норму (125–210 мс). Мы полагаем, что это связано с различной реактивностью миокарда на влияния n. vagus при реализации нырятельного ответа во время заплыва с погружением лица в воду [33].

При более длительных заплывах на 200 и 400–450 м скорость проведения в предсердиях возвращается к исходному уровню. На наш взгляд, это обусловлено тем, что одновременно с парасимпатическим воздействием начинают проявляться симпатические влияния на миокард, связанные с холодовым стрессом. Как известно, парасимпатические холинергические влияния реализуются быстрее (<1 с от начала воздействия), чем симпатические (>5 с от начала воздействия) [34].

О том, что организм испытывает стресс, свидетельствует повышение глюкозы в крови во время заплывов, особенно при заплывах на длинные дистанции. Длительность проведения биоэлектрического сигнала через миокард желудочков прогрессирующе увеличивается (увеличение QTc) соответственно длительности нахождения в воде. Причиной этому могут быть несколько факторов: во-первых, нарушения электролитного баланса (например, гипокалиемия), связанные с физической нагрузкой на фоне высокого уровня катехоламинов [35], которые особенно повышаются на фоне холодового стресса при длинных заплывах; во-вторых, использование лекарств, удлиняющих QT, метаболические изменения. Однако спортсмены-любители, принимавшие участие в заплывах, были предварительно предупреждены о нежелательности приема таких средств. В-третьих, не следует исключать случаи с наследственной предрасположенностью удлинения QT-интервала, например мутацией гена KCNQ1. Физические нагрузки и высокий уровень катехоламинов, связанный с холодовым стрессом у таких спортсменов, могут быть провоцирующим фактором [36]. Следует также отметить, что увеличение корригированного QT-интервала (QTc) наблюдается при всех заплывах с погружением лица в воду, но не при заплывах на спине. Это, по нашему мнению, является еще одним доказательством того, что нырятельный рефлекс, реализующийся при погружении лица в воду во время заплывов в холодной воде, играет существенную роль в формировании рисков сердечных аритмий.

Наши исследования подтверждаются данными, полученными в совместной работе словенских и французских ученых, также наблюдавших увеличение интервала QTc при заплывах на длинные дистанции, но в менее экстремально холодной воде — при 15 °С. При этом ими не обнаружено прямой корреляции между величиной охлаждения тела и нарастанием QTc-показателя. В наших исследованиях выраженное увеличение времени QTc, превышающее 500 мс, наблюдается при наиболее длительных заплывах. Возможно, зависимость между проведением электрического сигнала в миокарде и степенью снижения температуры тела существует. Для подтверждения этого требуются дополнительные исследования. Можно предположить, что удлинение интервала QTc возникает в результате кумулятивного эффекта ряда факторов: холодового и соревновательного стресса, нарушения электролитного баланса в результате интенсивной физической нагрузки, охлаждения организма и холинергических реакций нырятельного ответа, а также определяется генетически детерминированными особенностями организма [37][38].

Замедление проводимости миокарда также может быть связано с высокой реактивностью миокарда на холинергические влияния n. vagus [33] при реализации нырятельной реакции во время погружения в воду. В этом случае дополнительный фактор низкой температуры, вызывающий охлаждение организма, может оказаться провоцирующим сердечные аритмии либо приводить к остановке сердца. Такие случаи в практике холодового плавания случались и в литературе описаны. Поэтому мы считаем, что для допуска к занятиям холодовым плаванием должно проводиться дополнительное изучение реакции сердечно-сосудистой системы на водно-холодовую иммерсию.

Таким образом, показана зависимость гемодинамических и нейрофизиологических реакций от длительности заплыва: на всех дистанциях повышается систолическое АД и уровень глюкозы, а выраженное замедление простой сенсомоторной реакции и наиболее значимое удлинение интервала QTc фиксируются при 10-минутных заплывах. Это дополняет теорию о ступенчатой стресс-реакции на холод и физическую нагрузку и связывает кардиальные метаболические и регуляторные изменения нервно-мышечной системы в единую функциональную модель. Полученные нами результаты демонстрируют роль нырятельного рефлекса: заплывы с погружением лица в ледяную воду вызывают более выраженное замедление проводимости и удлинение интервала QTc, чем заплывы на спине, что конкретизирует механизм «вегетативного конфликта» (одновременная активация симпатики и парасимпатики) как фактора риска аритмий при холодовой иммерсии. Подобные механизмы обсуждаются и в международной литературе по автономному конфликту и аритмиям при погружении в холодную воду.

Результаты нашего исследования могут быть интересны кардиологам и врачам функциональной диагностики. Полученные данные демонстрируют необходимость введения в медицинский допуск к занятиям спортивным холодовым плаванием дополнительного критерия — реакции сердечно-сосудистой системы на водно-холодовую иммерсию. Они могут быть использованы при категоризации соревновательных дистанций и регламента их расположения в программе стартов; разработке протоколов допуска, мониторинга и реабилитации пловцов зимнего плавания; создании образовательных программ для тренеров и новичков по безопасному вхождению в холодовое плавание.

Небольшой объем выборки (24 человека) и преобладание хорошо адаптированных спортсменов-любителей ограничивает возможность прямой экстраполяции результатов на абсолютно неадаптированных новичков. В дальнейшем при исследованиях в этом направлении необходимо проводить сравнение заплывов в холодной воде с результатами заплывов в воде «комфортной» температуры. Это позволит однозначно разделить вклад хронической аэробной тренировки и именно холодового фактора в формирование исходных изменений ЭКГ (уширение P, QTc). Следует также отметить, что оценка влияния гипотермии на проводимость миокарда и процессы нервной системы носит косвенный характер (по QTc и времени ПСМР), что требует подтверждения в исследованиях с прямым контролем температуры «ядра» тела. Целесообразно также провести оценку состава тела (жировая масса, толщина подкожной жировой клетчатки). Роль жирового компонента в теплосбережении и переносимости длинных дистанций оценивалась нами по косвенному показателю (ИМТ) и нуждается в уточнении. Перспективным представляется изучение полиморфизмов генов кодирующих белков калиевых каналов, связанных с удлинением QT: это могло бы выявить лиц с потенциальным риском увеличения QTс в условиях заплывов в холодной воде.

ВЫВОДЫ

1. Установлено замедление проведения электрического импульса через предсердия (длительность зубца Р > 0,11 мс, выходящая за верхние пределы нормы) в исходном состоянии покоя у 67% обследуемых пловцов; после заплывов на короткие дистанции (25 м) длительность зубца Р значительно выходила за верхний предел нормы у 85% обследованных.
2. Выявлена прямая зависимость между показателем QTc и величиной дистанции, а также длительностью ее преодоления. При 10-минутном заплыве увеличение длительности интервала QTc наблюдали у всех пловцов. При этом у трех из десяти QTc находится на верхней границе нормы, а у пяти значительно превышает верхнюю границу нормы — QTc > 500 мс.
3. При сравнении проводимости миокарда после заплывов на короткие дистанции (25 м) на груди с погружением лица в воду вольным стилем с заплывами кролем на спине выявлено статистически значимо более выраженное замедление проведения биопотенциала через предсердия и желудочки миокарда, что, вероятно, обусловлено реализацией нырятельного рефлекса и усилением холинергических влияний n. vagus на миокард.
4. Установлено значимое повышение систолического артериального давления после заплывов на всех дистанциях; статистически значимое повышение диастолического артериального давления по среднегрупповому показателю наблюдали только после 10-минутного заплыва.
5. Статистически значимое по среднегрупповому показателю повышение уровня глюкозы после заплывов на всех дистанциях относительно исходного состояния отражало наличие стресса даже у адаптированных к холодовому плаванию пловцов.
6. Выявлено увеличение времени простой сенсомоторной реакции на световой раздражитель относительно исходного состояния после длительных 10-минутных заплывов на 350–450 м, что отражало замедление процессов в центральном и периферическом отделах нервной системы.

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства критериям ICMJE. Наибольший вклад распределен следующим образом: Т.И. Баранова — формулирование идеи, гипотезы, цели исследования, научное руководство проектом, написание первоначального текста статьи; Ю.В. Украинцева — проведение экспериментов, сбор данных; М.А. Карпова — управление данными (подготовка, аннотирование, хранение); Т.В. Рыбьякова — редактирование, доработка текста; А.Д. Ванькова — составление таблиц и рисунков; А.А. Толеген — проверка результатов, воспроизводимости; М.С. Тарасова — редактирование текста, подготовка итоговой версии рукописи; М.Г. Оганнисян — организационное управление проектом, создание программного обеспечения, скриптов, алгоритмов.